89824 (678617), страница 3
Текст из файла (страница 3)
с детства). Отмечается чрезмерное отложение жира на груди, животе, спине, бедрах. При осмотре видны красные и белые полосы растяжения на коже груди, живота, бедер; кожа сухая, ногти и волосы ломкие.
При гинекологическом осмотре обнаруживаются скудное половое оволосение, гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Яичники умеренно увеличены с обеих сторон, с гладкой поверхностью, безболезненные, плотные, подвижные. У части больных яичники пальпировать не удается из-за чрезмерной толщины передней брюшной стенки. По тестам функциональной диагностики выявляется слабая эстрогенная насыщенность. При ультразвуковом исследовании органов малого таза обнаруживаются тело матки несколько меньше нормы и умеренно увеличенные яичники. На рентгенограмме черепа у подавляющего большинства больных выявляются остеопороз или утолщение костей свода черепа, “пальцевые” вдавления, уменьшение размеров и сужение входа турецкого седла; на ЭЭГ — изменения, характерные для нарушений функции гипоталамического отдела мозга.
Концентрация ЛГ в периферической крови колеблется в широких пределах; от незначительно увеличенной до значительно превышающей норму; содержание ФСГ не отличается от уровня для здоровых людей; отношение ЛГ/ФСГ в несколько раз превышает норму. Уровень пролактина в крови больных центральной формой синдрома может находиться в пределах, характерных для здоровых женщин или значительно превышать их. Содержание дофамина в биологических жидкостях организма снижено, тогда как содержание серотонина в 2 раза превышает норму. Экскреция эстрогенов снижена, а экскреция 17-КС и ДЭА находится на верхней границе нормы или повышена В клинической практике целесообразно оценивать степень тяжести заболевания не только по характеру гормональных взаимоотношений, но и по клиническим критериям. С этой целью предложена квалификационная шкала, разработанная на основе дискретного метода структурного анализа с учетом длительности заболевания, характера и особенностей менструальной функции, степени выраженности эстрогенного и андро-генного влияний, гирсутизма, величины яичников, гипертрофии клитора, ожирения и т. д. Определение степени тяжести
заболевания имеет значение для обоснования метода лечения и позволяет прогнозировать его эффективность
Хроническая ановуляция и отсутствие признаков секреторной трансформации эндометрия относится к числу типичных проявлений СПКЯ при всех формах заболевания. При яичниковой форме у значительного числа больных обнаруживаются гиперпластические процессы эндометрия; для сочетанной и центральной форм заболевания характерны атрофия или (реже) дисплазия слизистой оболочки матки. У больных, страдающих ациклическими маточными кровотечениями на фоне гиперэст-рогении, чаще обнаруживаются различные гиперпластические изменения эндометрия.
Независимо от генеза гиперэстрогении (чаще всего относительной) при поликистозных яичниках чрезмерная стимуляция : эндометрия эстрогенами обусловливает риск развития атипи-ческой гиперплазии или рака эндометрия, частота которых, по данным Я. В. Бохмана и соавт. , среди больных рассматриваемого контингента составила 6,0 и 6,6% соответственно. Этот факт дает основание отнести больных с данным заболеванием, вне зависимости от клинико-патогенетических особенностей, к группе риска развития предрака и рака тела матки.
В литературе можно встретить упоминание о том, что рецидивирующая гиперплазия эндометрия чаще возникает у больных с так называемым вторичным поликистозным яичником, развивающимся на фоне нейроэндокринных обменных нарушений. Подобное утверждение в определенной мере дискуссионно: во-первых, потому что выделение вторичной по патогенезу формы заболевания недостаточно обосновано, ибо при этом нередко отсутствуют типичные для него проявления; во-вторых, поскольку оно противоречит данным ряда исследователей, отмечающих, что гиперпластические процессы эндометрия в равной степени присущи всем формам эндокринной патологии. По данным работы , среди молодых женщин, у которых был выявлен рак эндометрия, последний в 19—25% сочетался с теми или иными проявлениями СПКЯ. Сходные результаты получены Б. И. Железновым , согласно которым частота гиперпластических процессов эндометрия у данного контингента женщин составляет 19,5%, аденокарциномы — 2,5%.
Риск развития предрака и рака эндометрия существенно возрастает при наличии у больных с поликистозными яичниками таких заболеваний, как гиперлипидемия, сахарный диабет,артериальная гипертония, проявления гиперкортицизма. Важное значение имеет длительность существования подобных нарушений. Кроме того, известна общность особенностей патогенеза заболевания при синдроме поликистозных яичников и рака тела матки: нарушения овуляции, жирового и углеводного обмена, гиперплазия стромы яичников и эндометрия. Отсюда вытекает необходимость исследования состояния эндометрия до начала лечения больных с поликистозными яичниками и проведения повторного контроля в ближайшие и отдаленные сроки после его окончания. Ведущей линией тактики лечения должно стать стремление к достижению овуляции, что будет способствовать нормализации структуры слизистой оболочки матки .
Диагноз синдрома поликистозных яичников ставится на основании описанной выше клинической картины, для которой характерны прежде всего ановуляторные нарушения менструального цикла, отсутствие беременности у молодых женщин, ожирение и умеренно выраженный гирсутизм при сохранении женского фенотипа.
Как указывалось выше, наряду с данными анамнеза и общими клиническим проявлениями заболевания, установлению диагноза способствуют результаты бимануального исследования. При достаточном клиническом опыте врачу удается определить увеличенные плотные подвижные яичники с характерной гладкой поверхностью. Эти данные дополняются таким неинвазивным способом исследования, как ультразвуковое сканирование, особенно с использованием влагалищного датчика. Таким путем выявляются множественные мелкие кис-тозные включения, преимущественно в периферических отделах яичника; поперечник отдельных кист обычно не превышает 1 см. Реже определяется один или два-три фолликула большего размера.
В последние годы методика ведения больных с синдромом поликистозных яичников существенно изменилась на основе использования для диагностики лапароскопических исследований и возможностями гистологического изучения материалов биопсии.
Макроскопически поликистозноизмененные яичники у подавляющего большинства больных увеличены в размерах, имеют гладкую жемчужно-белую капсулу большой плотности, через которую просвечивают мелкие кисты и видна сосудистая сеть. На разрезе ткань яичников белесовато-серого цвета с единичными желтыми вкраплениями. На периферии яичников располагается множество кист до 0,5—1,0 см в диаметре. Белочная оболочка неравномерно утолщена (местами до 500—600 мкм), склерозирована, с наличием небольших групп склерозированных кровеносных сосудов. В корковом и мозговом слое заметны неравномерно распределенные очаги разрастания коллагеновой и рыхлой соединительной ткани типа ретикулярной: в наибольшей степени процесс фиброза выражен в поверхностных отделах мозгового слоя . В гиперплазированной строме иногда обнаруживается мелкоочаговая лютеинизация.
Увеличение объема яичников связано с разрастанием элементов соединительной ткани и в меньшей мере с увеличением количества кистозноизмененных фолликулов. В большинстве случаев в корковом слое уменьшено число примордиальных и зреющих фолликулов: вместе с тем отмечается выраженная кистозная атрезия последних. В сохранившихся фолликулах обнаруживаются признаки дистрофии в ткани гранулезы, что подтверждается отсутствием гликогена, снижением содержания РНК и активности некоторых окислительных ферментов в фолликулярном эпителии . В корковом слое обнаруживается большое количество фиброзных тел и склерозированных кровеносных сосудов. Известно, что процесс атрезии фолликулов может сопровождаться гиперплазией и лютеинизацией внутренней оболочки фолликула и в яичниках здоровых женщин, однако в поликистозных яичниках перечисленные процессы выражены резче, хотя обнаруживаются не во всех кистозно-ат-ретических фолликулах. Иногда элементы гиперплазированной внутренней оболочки фолликула отличаются высокой митоти-ческой активностью и занимают значительную площадь резецированных частей яичников. Во внутренней оболочке одних и тех же яичников параллельно могут развиваться процессы и гиперплазии, и атрофии.
При изучении зависимости между состоянием внутренней оболочки фолликула и клиническими формами заболевания было установлено, что при дефиците в ткани яичников 19-гидроксилазы внутренняя оболочка фолликула мало дифференцирована от окружающих тканей. Напротив, в тех случаях, когда первопричина заболевания связана с патологией коры надпочечников, элементы оболочки находятся в состоянии гиперплазии. Для центральной же формы заболевания характерна атрофия внутренней оболочки. Однако подобная дифференциация подтверждается не всеми исследователями. Вместе с тем установлена прямая зависимость между содержанием в яичниках липидов, степенью активности окислительно-восстановительных ферментов (НАД- и НАДФ-диафораз, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.) в клетках внутренней оболочки фолликула и характером изменений в слизистой оболочке матки. При обнаружении в ткани яичников большого количества липидов и высокой активности ферментов чаще обнаруживаются гиперпластические процессы, различные формы предрака и аденокарциномы тела матки. При небольшом содержании липидов и невысокой активности ферментов в эндометрии наблюдаются умеренные пролиферативные изменения, а при отсутствии липидов и низкой ферментативной активности в клетках внутренней оболочки фолликула эндометрий атрофичен . Отдельные авторы отмечали связь между уровнем выраженности гирсутизма и степенью гиперплазии внутренней оболочки фолликула.
На современном этапе развития гинекологичекой эндокринологии отсутствует единое мнение в интерпретации явления, довольно редко встречающегося в поликистозных яичниках, — обнаружения желтого тела. Ряд авторов категорически отрицают возможность существования желтого тела у больных с данным синдромом, одним из основных критериев которого является ановуляция. В противовес этому другие исследователи связывают обнаружение желтого тела в поликистозноизмененном яичнике с начальными стадиями заболевания и более легким его течением, а также с возможностью случайной овуляции при центральной форме синдрома. Согласно нашим данным , этот феномен может оказаться следствием применения кломифена и его аналогов. Ряд авторов рассматривают присутствие желтого тела в качестве благоприятного прогностического признака.
В литературе широко обсуждался вопрос о правомочности отнесения гипертекоза яичников к разбираемому нами синдрому. В отличие от синдрома поликистозных яичников, развитие гипертекоза сопровождается резко выраженными явлениями вирилизации с нарушениями жирового и углеводного обмена, гипертонией. У подобных больных выявляется гиперплазия коры надпочечников — как сетчатой, так и других ее зон; размеры яичников увеличены незначительно (чаще с одной стороны) или даже уменьшены, что обычно связывают с тяжестью и длительностью существования дисфункции коры надпочечников. На разрезе яичники имеют неравномерно диффузный желтый или .желто-оранжевый цвет. Белочная оболочка чаще не утолщена. Кистозно-атретические фолликулы обнаруживаются в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В центральных отделах яичников обнаруживаются гиперплазия и очаговая или (реже) диффузная лютеинизация стромы. Лютеинизированные клетки имеют крупные размеры и светлую цитоплазму, содержащую липиды. В отличие от истинных опухолей при гипертекозе сохранены архитектоника и общее строение яичников. И консервативное, и хирургическое лечение этих больных недостаточно эффективно, что дает основание рассматривать гипертекоз как самостоятельное заболевание, отличное от синдрома поликистозных яичников.
У части больных СПКЯ сочетается с другими патологиями яичников (дермоидные кисты, папиллярная фиброма, папиллома, гранулезоклеточная опухоль, псевдомуцинозная кистома) или с изменениями в других отделах половой системы (миома матки, аденомиоз, спайки), что требует особого внимания и детализации состояния всех органов репродуктивной системы до начала лечебного воздействия. Согласно данным литературы, исследователи отмечали наличие других патологий яичников в ходе 5—20% операций, выполненных по поводу поликистозных яичников. Если учесть частоту патологий эндометрия, то становится очевидной необходимость до определения программы лечения выполнения комплексного эндоскопического исследования (лапаро- и гистероскопии), в процессе которого возможно получение материала для гистологического подтверждения диагноза. Такой этап является завершающим в установлении дифференциального диагноза. В повседневной клинической практике установлению диагноза помогают и данные анамнеза, и результаты традиционного обследования больных.
Среди анамнестических данных следует выделить сведения о возрасте родителей к моменту рождения обследуемых пациенток. Согласно нашим наблюдениям, возраст родителей играет определенную роль в формировании энзимного дефицита в ткани яичников при синдроме поликистозных яичников, вернее того его варианта, который трактуется как синдром Штейна — Левенталя. Не менее важное значение при изучении семейного анамнеза имеет получение сведений относительно нарушений репродуктивной функции у ближайших родственниц. По нашим данным, это -имело место в каждом пятом наблюдении — нарушения менструального ритма при сохранной детородной функции; нарушения и менструальной, и детородной функции; наличие синдрома поликистозных яичников у родных и двоюродных сестер; заболевание миомой матки у матерей обследованных пациенток. У обследуемых по поводу поликистозных яичников в периоде детства и полового созревания очень высок инфекционный индекс. Можно считать характерной особенностью преморбидного фона больных высокую частоту инфекционных заболеваний, в том числе и тонзилогенной инфекции.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
