71546-1 (678242), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Пневмококковый сепсис характеризуется обычным для сепсиса началом: потрясающим ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 "С. Однако в этих случаях возникает выраженная интоксикация с адинамией, но без потери сознания и шока. Больные односложно отвечают на вопросы, быстро истощаются. Высыпания на коже, миалгии, флегмоны и другие проявления септикопиемии пневмококковому сепсису не свойственны. Показательно отсутствие выраженной органной патологии на фоне крайне тяжелого общего состояния. Отличительной особенностью заболевания является нередко сохранение небольшого процента эозинофилов в крови, тогда как другим видам бактериального сепсиса свойственна анэ-озинофилия. Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный, но палочкоядерный сдвиг может быть выраженным. Геморрагический синдром обычно отсутствует. Течение пневмококкового сепсиса не столь бурное, как менингококкового (исключения могут быть!), но улучшение состояния под влиянием антибактериальной терапии также наступает не столь быстро, как при менингококковом сепсисе.
Первыми признаками адекватности лечения оказываются уменьшение слабости, исчезновение ознобов, появление аппетита, хотя температура тела еще на протяжении нескольких дней может оставаться повышенной, лишь обнаруживая тенденцию к снижению. Недооценка субъективного показателя улучшения весьма опасна, так как отсутствие лабораторных признаков улучшения на фоне сохраняющейся фебрильной температуры может создать ошибочное представление о неэффективности антибактериальной терапии, в то время как именно пенициллин (а не антибиотики широкого спектра действия) показан при пневмококковом сепсисе на протяжении всего заболевания, продолжающегося много недель, а иногда и месяцев (например, при инфицированном тромбе в крупном сосуде). О преждевременности отмены пенициллина свидетельствуют рецидив лихорадки, ухудшение общего состояния, возобновление озноба. Все это требует не смены антибиотика, а возвращения к лечению пенициллином в больших дозах (обычные при пневмококковом и менингококковом сепсисе дозы пенициллина для взрослых, составляющие 20 000 000-24 000 000 ЕД/ сут, не следует существенно увеличивать, так как при дозах 30 000 000-40 000 000 ЕД/сут может развиться тяжелый гемолиз, панцитолиз или геморрагический синдром, вызванный дезагрегацией тромбоцитов). Особенностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность или полное отсутствие ярких органных проявлений болезни, хотя этот вид сепсиса, как и другие, может осложниться иммунокомплексным синдромом того или иного характера.
Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная папочка), встречается либо при наличии крупных входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатичес-кая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ-посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений сине-гнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (порой единичные) насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда болезненные (особенно вначале) образования постепенно растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние отсевы на других участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патоло-гоанатомическом исследовании). Некротические кровоизлияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тром-ботического вала, но внутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: инфекция провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Основным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повышения фибринолитической активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы.
Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне имму-нодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, возникший при нормальных показателях крови в результате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухудшается постепенно; антибактериальная терапия оказывает некоторый положительный, но нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормальном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, вызываемого кишечной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, быстрое развитие шока (иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры).
Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 °С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху.
Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тела, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).
Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лим-фобластный Т-клеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно также может'протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряйой оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированием элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.
Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внут-рисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больною сепсисом.
Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, про-тромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем иретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссемина-ции инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.
Помимо перечисленных выше признаков ДВС-синдрома, следует учитывать и симптом тромбирования иглы при венепункции, а также быстрое тромбирование после прокола пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков достаточно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Вслед за плазмаферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, необходимо введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плаз-маферезе. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.
При артериальной гипотензии применяют симпатомимети-ки; при стойком снижении артериального давления внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидные гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то продолжительная терапия глюкокортикоидами крайне нежелательна)-в течение 2-3 дней. Сама по себе артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазма-ферезу, который следует в этом случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).
Для проведения длительных и многочисленных внутривенных инфузий обычно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических или реже центральных вен. Следует помнить при этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после нескольких дней ее стойкого снижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, а также инфицирования тромба или прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гипере-мироеанной. В таких случаях катетер либо извлекают совсем, либо вводят в другую вену.
Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кеф-золом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоне остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядёрных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.
Следующая схема эмпирической антибактериальной терапии предполагает, что сепсис вызван не стафилококком, не кишечной палочкой и не менингококком (менингококковый сепсис при неэффективности антибактериального лечения обычно проявляет себя геморрагической сыпью). Наименьшее поражение внутренних органов отмечается обычно при пневмококковом сепсисе. В связи с этим целесообразно заменить цефалоспорины на большие дозы пенициллина (20 000 000-24 000 000 ЕД/сут в/в за 8 введений или в/в непрерывно капельно), одновременно продолжая лечение ген-тамицином.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
