89078 (678022), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Измерение интенсивности боли.

Экспериментальное исследование боли у людей и животных наталкивается на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань (вредящие), вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул, адекватный для боли. Кроме того, из-за по­вреждающего действия болевых стимулов не всегда удается достичь требуемого в экс­перименте постоянства условий стимуля­ции. Трудно также бывает сравнить субъек­тивные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологиче­скими коррелятами в опытах на животных: кроме того, как у человека, так и у животного вызывать боль в эксперименте допустимо лишь в сравнительно узком диапазоне. Наконец, следует помнить о том, что эмоциональный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для больного и врача, чем физиологические аспекты, которыми мы здесь главным обра­зом интересуемся. Например, субъективно интенсивность боли зависит не только от силы стимула, но и от того, в какой степени на нем фиксировано внимание испытуемого. Переключение внимания может ослабить ощущение боли, а в экстремальных ситуа­циях (стресс при несчастном случае, ранение в бою, гипноз) человек может и вовсе не по­чувствовать боли.

Испытывают ли животные боль, подоб­ную болям у человека, нельзя сказать с определенностью, как бы это ни было ве­роятно. Как следствие этой основной эпистемологической трудности стало обычным применять термин ноцицепция для такой сенсорной модальности у животных, кото­рая у людей вызывает осознанное чувство боли. Соответственно лучше называть бо­левые рецепторы ноцицепторами.

Механические болевые стимулы. Разработаны различные методы для измерения интенсивности поверхностной боли у человека. Найдено, что порог для тупой по­верхностной боли, вызванной надавливанием (механическим воздействием стерженька, кончик которого имеет площадь в 0.78 см²), составляет 550 г/см. По мере усиления стимула до 6600 г можно было различить 15 уровней интенсивно­сти. Эти измерения использованы для построе­ния графика боль — интенсивность (Hardy et al.) в котором 2 ступени различий интенсивности приравнены к одному долю, что дает общий диа­пазон интенсивности, равный 7.5 доля для тупой боли, вызванной давлением.

Термические болевые стимулы. Для измерения болевых порогов широко применяются тепловые стимулы, особенно тепловая радиация, которая исключает одновременную механическую стимуляцию. Такая боль от горячего впервые ощущается, когда температура кожи достигает 43—47°С. обычно 45°С. По мере дальнейшего повышения температуры кожи можно различить 21 ступень различий (т.е. 10,5 доля), прежде чем ощущение боли станет максимальным. Влияние пола и воз­раста на порог для термической боли не устано­влено.

Химические раздражители, как правило, неэф­фективны, если просто подействовать на поверх­ность кожи. Поэтому, чтобы изучить их действие сначала с помощью специального раздражителя, вызывают образование волдыря: затем обна­жают основание (базальный слой эпидермиса) и орошают его тестируемыми растворами. Эта процедура, а также локальные внутриартериальные инъекции для измерения глубокой и висцеральной боли вызвали большой интерес, особенно в связи с попытками обнаружить «боле­вую субстанцию» — вещество, общее для всех видов боли, выделяемое из тканей под действием повреждающего стимула. Результаты различных проведенных до настоящего времени химических опытов можно суммировать в упрощенной фор­ме следующим образом. Целый ряд веществ, со­держащихся в организме в естественных усло­виях, в определенных концентрациях вызывает боль: сюда относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин (вызывает зуд), ионы Н+, начиная от рН 6. ионы К+, начиная от 20 ммоль/л, а также плазмакинины, например брадикинин, и другие полипептиды неизвестного состава. Правда, остается неясным, какие из этих веществ уча­ствуют в возникновении боли in vivo: многие из них могут достигать в организме концентраций, вызывающих боль. Однако совокупность всех по­лученных данных свидетельствует против гипотезы о существовании единой болевой субстанции.

Болевые точки. Как и для механо - и терморецепции, для боли было установлено, что болевая чувствительность кожи нерав­номерна: существуют болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9:1) или холодовых и тепловых то­чек (10 : 1). Одно только это наблюдение де­лает вероятным, что ноцицепторы не иден­тичны другим кожным рецепторам.

Ноцицепторы (болевые рецепторы). После создания теории специфичности оказалось возможным регистрировать активность ре­цепторов у людей и животных, которые реа­гируют, как этого требует теория, не на слабые стимулы, а только на такие интен­сивные, которые могут повредить ткань. Их можно рассматривать как специализиро­ванные ноцицепторы. В коже к настоящему времени найдены рецепторы чисто механочувствительные, чисто термочувстви­тельные и механо- плюс термочувстви­тельные. Этих последних, называемых поли­модальными ноцицепторами, в коже челове­ка, по-видимому, больше, чем остальных двух типов. Эти рецепторы не отвечают на хо­лод или тепло ниже 41˚С. Но если кожа на­грета до 45˚С или больше, то они разря­жаются с частотой, которая заметно возрас­тает по мере повышения температуры. Поскольку боль от горячего появляется при температуре кожи выше 45˚С, то эти рецеп­торы, как и чисто термочувствительные но­цицепторы, можно назвать рецепторами го­рячего. Недавно обнаружено, что скелетные мышцы содержат не только полимодальные, но также специфически механочувствительные и специфически хемочувствительные ноцицепторы. Эти последние возбуждаются исключительно или преиму­щественно веществами, перечисленными выше в качестве болевых стимулов.

В сердечной мышце, особенно при локаль­ном нарушении кровоснабжения (ишемии), возбуждение ноцицепторов вызывает бо­левые ощущения (стенокардия). Пока неизвестно, какие изменения, вызванные нарушением кровоо­бращения в ткани (например, необычный ха­рактер сокращений, кислородная недоста­точность, повышенная концентрация мета­болитов), приводят к возбуждению сер­дечных ноцицепторов. Гладкомышечные стенки полых внутренних органов, очевидно, содержат множество висцеральных ноцицепторов. Эти рецепторы отвечают отчасти на пассивное растяжение и отчасти на активное сокращение гладких мышц. При изометрическом сокращении, т.е. без изменения длины (например, когда выход из органа блокирован), висцеральные ноцицепторы активируются особенно силь­но. В этих условиях возникает чрезвычайно сильная боль, клиническими примерами та­кого рода являются желчная и почечная ко­лика, вызываемая соответственно закупор­кой желчного протока или мочеточника. Ишемия тоже может вызвать сильную вис­церальную боль; не известно, приводят ли к ней механические или же химические изме­нения в ткани. Легкие тоже содержат много ноцицепторов, которые активируются таки­ми стимулами, как раздражающие газы или пылевые частицы.

Гистология. Из двух основных типов нервных окончании в коже — инкапсулированных и свободных — последние гораздо более многочисленны. Таким образом, большое число болевых точек само по себе наводит на мысль, что болевыми рецептора­ми являются свободные нервные окончания, и этот вывод подтверждается многими другими данными. Так, показано, что в кожных язвах, в которых возникает только боль и не бывает никаких других ощущений, содер­жатся только свободные нервные оконча­ния. Роговица, барабанная перепонка и пульпа зуба тоже содержат только эти окончания, и в этих тканях боль возникает скорее, чем какое-либо другое ощущение. При некоторых повреждениях перифериче­ской иннервации, при которых больные чув­ствуют только боль, тоже найдены одни лишь свободные нервные окончания. Кроме того, во внутренних органах и других обла­стях тела они найдены там, где соответ­ствующими стимулами можно вызвать боль.

Однако эти корреляции необязательно оз­начают, что все свободные нервные оконча­ния являются ноцицепторами. Как было указано выше, многие рецепторные эле­менты с афферентными волокнами обладают специфической чувствительностью к механическим или температурным стимулам, и у всех у них имеются свободные, а не инкапсулированные окончания. Следовательно, свободные нервные окончания — это функционально не гомогенная популяция, и отсутствие гистологической дифференциации ни в коей мере не говорит об отсутствии функциональной специфичности. Такая специфичность скорее всего связана с дифференциацией молекулярных структур, недоступных наблюдению в световом или электронном микроскопе.

Особые и аномальные виды боли; терапия при болях.

Особые формы боли.

Проецируемая боль. Резкий удар по локтево­му нерву там, где он проходит в области локтя поверхностно, под кожей, вызывает неприятные ощущения, которые трудно описать (покалывание и т.п.), в областях, снабжаемых нервом, в локтевой области дистального отдела предплечья и кисти. Оче­видно, активность, вызываемая в аффе­рентных нервных волокнах у локтя, проеци­руется центральной нервной системой (т. е. нашим сознанием) в области, иннервируемые этими афферентными волокнами, потому что мы знаем, что такие сенсорные импульсы в норме идут от рецепторов в этой зоне. Нам трудно интерпретировать возникающие в результате ощущения, пото­му что такая импульсация, какую вызывает прямая механическая стимуляция нерва, обычно не встречается.

Проецируемые ощущения возникают во всех сенсорных модальностях. Наряду с только что приведенным безобидным при­мером проецируемая боль имеет важное кли­ническое значение. Одно из состояний, часто встречаемых в клинике, - это сдавление спинальных нервов при входе в позвоночный канал вследствие поврежде­ния межпозвоночных дисков. Центростре­мительные импульсы, возникающие таким ненормальным образом в ноцицептивных волокнах, вызывают боль, которая проеци­руется на область, иннервируемую раздра­жаемым спинальным нервом. (Разумеется, боль может также ощущаться в области самого диска). Таким образом, при проеци­руемой боли место, на которое действует вредящий стимул, не совпадает с тем, где эта боль ощущается.

Невралгия. Гораздо тяжелее острых проеци­руемых болей те боли, которые создаются не­прерывным раздражением нерва или спинномоз­говою корешка (щипанием, нажимом, перерастяжением). Хроническое прямое повреждение нерва вызывает «спонтанные» боли, которые часто идут волнами, или приступами. Обычно, как и следует ожидать от проецируемых болей, они ограничены той областью, которую иннервируют пораженный нерв или корешок. Такое состояние называется не­вралгией или невралгической болью. К сожале­нию, очень мало известно о том, каким образом местное повреждение нерва приводит к невралгическим болям. В связи с этим трудно лечить такие состояния, особенно в том случае, если процесс, повреждающий нерв, не корректируется дол­жным образом или вовремя. Особенно мучи­тельны те формы неизлечимой невралгии, ко­торые не являются признаком, или симптомом, очевидного повреждения нерва, а возникают без видимой причины. Ярким примером такой криптогенной (это слово означает «неясного происхо­ждения») невралгии служит криптогенная неврал­гия тройничного нерва, которую больному так же трудно терпеть, как врачу облегчить.

Каузалгия. По неизвестным причинам повре­ждение нерва (особенно в случаях пулевого ране­ния) может вызвать такие хронические мучи­тельные боли в области, снабжаемой этим нервом, которые связаны с вазомоторными нару­шениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрес­сирующими трофическими изменениями пора­женной ткани. Такой комплекс симптомов назы­вается каузалгией.

Другие взаимодействия между соматиче­ской и вегетативной нервной системой. Поми­мо отраженной боли между соматической и вегетативной нервной системой, по-види­мому, существуют и другие взаимодействия, которые мы еще не совсем понимаем. Примером этого служит терапевтический эффект тепла, прикладываемого к коже, при некоторых заболеваниях внутренних органов. Тепло действует на внутренний орган не непосредственно (кровь оказывает ох­лаждающий эффект во избежание нагревания глубоких тканей), а, вероятно, рефлек­торным путем через кожные тепловые рецепторы. Стимуляция висцеральных болевых рецепто­ров часто повышает тонус скелетных мышц, а в крайних случаях ведет к рефлекторному дли­тельному сокращению (мышечные спазмы). Ак­тивность полисинаптических рефлекторных пу­тей возбуждает мотонейроны не только соответ­ствующего сегмента, но также функционально связанных с ним мышц. Так, боли в брюшной по­лости вызывают напряжение мышц брюшной стенки, и такие больные часто лежат, подогнув колени, потому что сгибатели ног возбуждаются теми же самыми афферентами. Сильное длитель­ное повышение мышечного тонуса вызывает мы­шечную боль и болезненность мышц при пальпа­ции. Такие боли наблюдаются не только при органических заболеваниях, важным симптомом которых они могут служить, но также при психо­логическом стрессе. Типичным примером является головная боль в сочетании с болезненным на­пряжением задних мышц шеи; эта боль исчезает, как только устраняется источник психологиче­ского стресса иди после надлежащей психотерапии. Механизм возникновения таких болей в мышцах неизвестен. Высокий мышечный тонус снижает кровоток в мышцах, и это, возможно, играет роль в появлении боли (может быть, через накопление в тканях метаболитов, обладающих вредным действием).

Периферические и центральные нарушения ноцицепции.

Гипералгезия, гипоалгезия, аналгезия. Через несколько часов после повреждения кожи сильной ультрафиолетовой иррадиацией (солнечный ожог) или другими вредящими агентами (действием горячего, охлажде­нием, рентгеновскими лучами или ссадиной), кожа краснеет (расширение сосудов) и ее чув­ствительность к механическим стимулам возрастает. Такое повышение чувствитель­ности называется гипералгезией. Болевой порог снижается, и даже обычно безболез­ненные стимулы (например, трение одежды) становятся неприятными или болезненны­ми. Гипералгезия и расширение сосудов мо­гут длиться много дней. Весьма вероятно, что они вызываются местным выделением такого химического вещества, как гистамин, из поврежденных клеток ткани, но данные, полученные по этому вопросу, крайне про­тиворечивы. Повышенный болевой порог (гипоалгезия) и полная потеря болевой чув­ствительности (аналгезия) обычно возни­кают только в сочетании с нарушениями или дефицитом других модальностей кож­ной чувствительности. Так, например, в самом простом случае перерезка или бло­када (скажем, посредством новокаина) кож­ного нерва вызывает как местную аналгезию, так и исчезновение ощущений других модальностей. (Понижение или повышение порога для всех сенсорных модальностей кожи или слизистой называется соответ­ственно гипер — и гипозстезией, а полное ис­чезновение чувствительности, как это бы­вает при блокаде проведения, называется анестезией.)

Нарушения переработки информации о бо­ли. Хронические боли независимо от их про­исхождения вызывают неопределенные изменения в центральной нервной системе, которые способствуют этим болям. Воз­можно, это объясняется (совершенно неже­лательным) процессом научения, конечный результат которого состоит в том, что очень слабых внешних стимулов или даже спон­танных внутренних колебаний возбудимо­сти центральной нервной системы оказы­вается достаточно, чтобы вызвать болез­ненное состояние во всей его полноте. О такого рода диссоциации болевого ощуще­ния и внешнего болевого стимула можно говорить как об одном из симпто­мов фантомной боли. Фантомные боли могут быть очень стойкими и мучительны­ми; в таких случаях больной почти всегда чувствует, что фантомная конечность скрю­чена, одеревенела: интересно, что это имен­но такое состояние, при котором в интактной конечности тоже были бы боли. Часто можно бывает показать, что фантомные бо­ли совершенно не зависят от притока сен­сорной активности от культи. Таким обра­зом, можно с уверенностью сказать, что они «возникают» в ЦНС совершенно так же, как другие фантомные ощущения. То же самое происходит при хронической форме неврал­гии тройничного нерва, когда прикоснове­ние или движение в ограниченной «триггерной зоне» кожи (например, в углу рта) вызывает приступ боли. У таких больных жевание, глотание, разговор или зевота мо­гут быть мучительными. Часто больные так страдают от этих болей, что помышляют о самоубийстве.

Патологические процессы в центральных структурах, участвующих в переработке информации о боли, приводят скорее не к дефициту, а к изменению болевого ощуще­ния; нормальное чувство боли возможно только при ненарушенной активации кор­ковых и подкорковых систем боли. Если, на­пример, поражены сенсорные вентральные ядра таламуса, то боль особенно неприятна и создает субъективное впечатление повы­шенной чувствительности (гиперпатия). Кроме того, больные часто испытывают тя­желые спонтанные боли в контралатеральной половине тела (таламическая боль). Аф­фективная окраска боли тоже может изме­ниться центральными поражениями. Так, больные с тяжелыми повреждениями лоб­ной доли могут почти совсем не замечать боли, пока их внимание отвлечено, и они чем-нибудь заняты, даже несмотря на то, что их болевые пороги совершенно не изме­нились. При болевой асимболии, обычно вы­зываемой одновременными дефектами лоб­ной доли, островка и теменной доли, аффективная оценка болевых стимулов и двигательные реакции на них настолько нарушены, что больной неоднократно под­вергает себя действию одних и тех же вредя­щих стимулов и в результате часто наносит себе увечья. Двустороннее повреждение или удаление теменной доли у обезьян вызывает такой же синдром.

Характеристики

Список файлов реферата