PIELO (678007), страница 2
Текст из файла (страница 2)
1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :
а). снижение объема циркулирующей крови
b). прогрессирующая сердечная недостаточность
2) Изменение артериального давления:
а). артериальная гипотония
b). йатрогенная артериальная гипотензия
3. Инфекционные заболевания
4. Обструкция мочевыводящих путей
5. Воздействие нефротоксических веществ:
аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.
6. Тромбоз почечных вен
Лечение хронической почечной недостаточности.
Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.
1. Диета
Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков, способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.
Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем продукты должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная калорийность пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует внимательно наблюдать чтобы избежать недоедания.
Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.
Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25- дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно, энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.
Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным. Некотрые исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем показали, что бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого дискомфорта ничего не дает. В то время, как психический дискомфорт может приводить в достаточно большом проценте случаев к пргрессированию хронической почечной недостаточности.
При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме. Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно применять препараты. уменьшающие выведение магния.
2. Артериальная гипертензия может ускорить течение хронической почечной недостаточности. Диуретики следует назначать под тщательным контролем, чтобы избежать гипогидртации и гиповолемии. Петлевые диуретики остаются эффективными при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл. в минуту.
3. Ацидоз коррегируют назначением бикарбоната натрия, 300-600 мг. внутрь 3 раза в сутки, если содержание бикарбоната натрия в сыворотке крови меньше 16 мэкв. Увеличение поступления натрия может потребовать назначения диуретиков.
4. Анемия является одной из причин. обуславливающей симптоматику хронической почечной недостаточности. Пациентам назначают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Начальная доза — 50 МЕ/кг подкожно 3 раза в неделю. Во время курса необходимо мониторировать артериальное давление, поскольку может развиться артериальная гипертензия как осложнение приема эритропоэтина.
5. Почечная остеодистрофия обусловлена вторичным гиперпаратиреозом, пониженным костным метаболизмом или сочетанием этих причин.
К клиническим проявлениям относятся боли в костях, переломы, мышечная слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень парат-гормона, определяемый радиоимунным методом, значительно повышен при фиброзном оссеите, и не так значительно. при нарушениях костного метаболизма. Рентгенологически при фиброзном оссеите определяется поднадкостничная резорбция костной ткани и неравномерный остеосклероз.
Диагностика почечной остеодистрофии основана на ряде признаков. Клинически можно обратить внимание на кожный зуд и кальцификацию околосуставных тканей. что говорит о гиперпаратиреозе. При накоплении алюминия в тканях характерны гиперкальциемия, относительный гипопаратиреоз, клинически — “патологические” переломы.
Задачи лечение: поддержать на нормальном уровне концентрации кальция и фосфора в крови и тканях, подавление вторичного гиперпаратиреоза, предупреждение эктопической кальцификации, обратное развитие костных изменений, предупреждение и коррекция токсического воздействия аллюминия.
Кальцитриол 0.25 - 1.0 мкг внутрь 1 раз в день для подавления гиперпаратироза.
Паратиреоэктомия нередко необходима при тяжелом гиперпаратиреозе. Показания: выраженная устойчивая гиперкальциемия, зуд. не прекращающийся в условиях проведения диализа и адекватной медикаментозной терапии,прогрессирующая эктопическая кальцификация, сильные боли в костях, “патологические” переломы, ишемические некрозы тканей, обусловленные кальцификацией сосудов - кальцифилксия.
Диализ показан при тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельной перерузке объемом. К числу других показаний относятся уремический перикардит.развивающаяся энцефалопатия, или нарушения диеты. способные вызвать задержку жидкости или усугубить уремию.
Осложнения гемодиализа:
Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности, перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
