referat (677909), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

С преобладанием диареи

У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит диарея, жидкий стул (обычно 2 - 4 раза в день), светлого цвета, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за исключением метеоризма).

Патогенетические механизмы диарей

П



ериодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.

Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечную гиперэкссудацию.

Кишечная гиперсекреция обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке.

Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:

1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);

2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;

3) желчные кислоты;

4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;

5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и др.);

6) простагландины;

7) серотонин;

8) кальцитонин;

9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и пр.), касторовое масло.

Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов.

Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.

Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия, калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается в следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3) повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными дисахаридами в просвете кишки. При синдроме нарушенного всасывания повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительно-транспортного конвейера и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки, например глютеновой энтеропатией, а также с заболеваниями поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы).

Осмотическая диарея характеризуется жидким стулом, полифекалией, высокой осмолярностью химуса и фекалий, возрастанием фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительными фекальными потерями электролитов, низким значением рН кала.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает при: 1) гормональной и фармакологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин); 2) неврогенной стимуляции транзита: ускорении эвакуаторной активности кишечника, увеличении внутрикишечного давления.

Кишечная гиперэкссудация имеет место при воспалительных изменениях слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки).

Наиболее общим механизмом в патогенезе диарей при всех заболеваниях тонкой кишки является гиперсекреция. Важные факторы ее возникновения – бактериальное обсеменение тонкой кишки и связанные с жизнедеятельностью микроорганизмов биохимические процессы в кишечнике.

Значение бактериальной пролиферации в тонкой кишке в патогенезе хронической диареи

Тонкая кишка, особенно ее проксимальные отделы, бедна микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 104 мл. Чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочно-кислые палочки, бифидобактерии, грибы.

Решающее значение в развитии бактериального роста в тонкой кишке имеют анатомические и двигательные расстройства, возникающие при синдроме застойной петли: при стриктурах кишечника, дивертикулах тонкой кишки, хирургической слепой петле, различного рода фистулах (межкишечных, желудочно-кишечных); склеродермии и других патологических состояниях, сопровождающихся кишечным стазом.

Наиболее постоянно и в выраженной степени бактериальное обсеменение тонкой кишки обнаруживается при синдроме слепой петли, характеризующемся сочетанием диареи, стеатореи, нарушения всасывания витамина В12 и развитием анаэробного типа толстокишечной флоры в проксимальных отделах тонкой кишки.

Механизм развития диареи при данном синдроме достаточно подробно изучен. По данным морфологических и функциональных исследований, у больных с интестинальным стазом основной причиной хронической диареи при бактериальном обсеменении тонкой кишки является повреждение щеточной каймы и снижение ее энзиматической активности.

Фактором, повреждающим слизистую оболочку, являются свободные желчные кислоты, образующиеся в результате усиления процессов деконъюгации в проксимальных отделах тонкой кишки под влиянием кишечных бактерий, главным образом бактероидов. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, значительно снижается.

Неабсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты с длинной углеродной цепью в толстой кишке вызывают гиперсекрецию воды и натрия. В патогенезе хронической диареи при синдроме застойной петли наряду с нарушением превращения желчных кислот выделяют ряд других факторов. Под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, образуются спирты, летучие жирные кислоты, продукты окисления эндогенных спиртов – ацетальдегид и ацетат, достигающие высокой концентрации в крови и просвете тонкой кишки. Указанные вещества могут приводить к дисфункции энтероцита.

Механизмы диарей при различных заболеваниях кишечника

Значение нарушения метаболизма желчных кислот в патогенезе хронической диареи

В проксимальных отделах тонкой кишки желчные кислоты, экскретируемые печенью, выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих желчных кислот: деконъюгация, дегидроксилирование и их реабсорбция.

Основное физиологическое место всасывания желчных кислот – терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая активная транспортная система. Таким образом осуществляется постоянный кругооборот желчных кислот. Расстройства энтерогепатической циркуляции желчных кислот наиболее отчетливо проявляются при резекции подвздошной кишки или наличии воспалительного процесса в ней. У здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряется с калом. При резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что и обусловливает секреторную (холагенную) диарею.

При частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см) нарушение абсорбции желчных кислот приводит к так называемой желчной диарее. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность желчных кислот вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи – «жирно-кислотная диарея».

При болезни Крона подвздошной кишки диарея развивается в результате мальабсорбции желчных кислот вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки. При хирургическом лечении – как следствие резекции подвздошной кишки.

При всех хронических, органических заболеваниях тонкой кишки диарея характеризуется полифекалией и стеатореей. Типичным призаком является ночная диарея.

Ускорение транзита кишечного содержимого

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего наблюдается при функциональных диареях и характеризуется частым необильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Нередко при этой форме диареи отмечаются схваткообразные боли в животе перед стулом, облегчающиеся после него.

Гиперэкссудация

Экссудативная диарея встречается при воспалительных заболевниях толстой кишки. Она характеризуется частым кровянистым стулом, умеренного объема. Кровянистые выделения нередко перемешаны со слизью в виде "плевка". Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение фекальных потерь калия, низкий уровень рН кала.

Диарея при органических заболеваниях тонкой кишки часто обусловлена одновременно несколькими механизмами: гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, ускорением транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из этих механизмов.

Стратегия постановки диагноза СРК

Диагностика СРК базируется на характерной клинической картине заболевания. В 80% случаев у молодых пациентов, до 40 лет, СРК с уверенностью может быть диагностирован только на основании правильно проведённого расспроса больного, подробного сбора жалоб и анамнеза. Проведение всем пациентам таких диагностических исследований, как ирригоскопия, колоноскопия, компьютерная томография, безусловно, позволило бы с большей уверенностью исключать тяжёлые органические заболевания, но часто требует госпитализации, а следовательно, длительного времени, больших финансовых затрат и может усилить тревожно-мнительный синдром и без того характерный для данного контингента пациентов.

Данные физического исследования у больных с СРК, как правило, бывают малоинформативны. Больные проявляют симптомы тревоги, имеют холодные и влажные руки. Пальпация может определить лёгкую диффузную болезненность по всему животу, умеренно спазмированные петли кишечника. Выявление увеличения размеров печени, селезёнки, лимфатических узлов и наличие скрытой крови в кале не совместимы с диагнозом СРК.

Сигмоскопия выполняется большинству больных с подозрением на СРК. У больных с запорами исследование позволяет исключить обструктивные поражения, а у пациентов с диареей – исключить воспалительные заболевания кишечника и другую патологию, сопровождающуюся изменениями слизистой кишки. У пациентов с диареей с нормальной картиной слизистой, проивзольно взятая биопсия может помощь исключить микроскопические формы колитов (эозинофильный, лимфоцитарный или коллагеновый) и амилоидоз. При впервые появившейся симптоматике СРК у пациентов старше 50-60 лет необходима оценка слизистой толстой кишки на всём протяжении при проведении полной колоноскопии или ирригоскопии для исключения возможности колоректального рака.

Принята определённая стратегия постановки диагноза СРК. Весь процесс диагностики принято разделять на VI основных этапов:

На I этапе ставится диагноз СРК только как «предварительный» или «направляющий», например, при госпитализации больного в стационар для дальнейшего исследования и исключения органических симптомов или при направлении больного на то или иное исследование.

Характеристики

Список файлов реферата