sdp001 (677887), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

б) повышенный гликогенолиз и глюконеогенез - гипертиреоз, гиперфункция надпочечников, связанная с эмоциональным возбуждением или феохромацитомой; токсемия, связанная с инфекциями; беременность;

в) невозможность образования гликогена из введенной глюкозы - поражения печени, гликогенозы;

г) неспособность тканей утилизировать глюкозу - предиабет, сахарный диабет, стероидный диабет, травма головы и внутричерепные процессы, связанные с поражением или сдавлением гипоталамической области (при этих состояниях уровень сахара в крови становится необычайно высоким, остается повышенным и медленно снижается до тощакового уровня).

Таблица 1

Характеристика ТТГ у здоровых и больных СД

в зависимости от возраста

2.4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе (ВТТГ)

Внутривенный глюкозотолерантный тест применяется менее широко, чем пероральный, но может иметь преимущества у лиц, нагрузка глюкозой у которых вызывает тошноту или они страдают желудочно - ккишечными заболеваниями с нарушением процессов всасывания или после гастроэктомии. После взятия крови для определения уровня глюкозы натощак испытуемому внутривенно вводят 25% стерильный раствор глюкозы из расчета 0,5 г/кг веса в течении 5 минут.

Затем каждые 10 мин. в течении часа определяют содержание глюкозы в крови. Результаты откладываются в полулогарифмической системе координат; зависимость десятичного логарифма содержания глюкозы (ось ординат) во времени (мин) после инъекции (ось абцисс).

Определяют время, необходимое для снижения вдвое уровня глюкозы в крови, определенного через 10 мин. после вливания ( t _1\2) и расчитывают коэффициент ассимиляции глюкозы (К) ;

К = 70 / t _1/2,

К - показывает на сколько процентов падает содержание сахара в крови за 1 мин. В норме значение К равно или выше 1,2-1,3 при диабете - около 1,0.

Пероральный прием глюкозы в сравнении с внутривенным введением - относительно более сильный стимулятор инсулиновой секреции в связи с потенцирующим действием рефлекторного раздражения и повышением выделения энтерогормонов. Пероральная нагрузочная проба с глюкозой более физиологична. Тест с внутривенным введением хорошо воспроизводится при точной дозировке глюкозы.

2.5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тест

Тест способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена вследствии стимуляции кортизоном (преднизолоном) процессов глюконеогенеза и подавления глюкогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к более значительному повышению уровня глюкозы в крови в условиях функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной железы. Показанием для проведения КПГТ служат сомнительные данные стандартного глюкозотолерантного теста и наличие наследственной предрасположенности к сахарному диабету. Методика проведения соответствует стандартному глюкозотолерантному тесту за исключением предварительного перорального введения 50 мг кортизона (10 мг преднизолона) двукратно за 8,5 и 2 ч до нагрузки глюкозой. Пробы крови исследуют наощак, и через 1 и 2 ч после нагрузки глюкозой. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5 кг, дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Подъем уровня глюкозы в крови через 1 ч выше 11,1ммоль/л (200мг/дл ) и через 2 ч - выше 7,77 ммоль/л (140 мг/дл) указывает на снижение толерантности к клюкозе - признак латентного диабета. Такие больные нуждаются в дальнейшем наблюдении и обследовании.

2.6. Инсулиновый тест

После 12 ч голодания внутривенно вводят инсулин (свободный от глюкогона) в дозе 0,1 ЕД на кг массы тела (при ожидании сверхчувствительности - 0,03-0,05 ЕД/кг). Пробы крови берут натощак и через равные интервалы в течении 120 мин. Заблаговременно готовят систему для быстрого введения глюкозы (при необходимости).

В норме содержание глюкозы максимально падает через 15-20 мин, достигая 50-60 % тощакового уровня, а через 90-120 мин. восстонавливается до исходного значения. Менее выраженное падение на 3-й мин. свидетельствует о пониженной чувствительности к инсулину (можно наблюдать у взрослых, страдающих сахарным диабетом, а также при акромегалии и синдроме Кушинга), более быстрое и глубокое - о повышенной чувствительности (характерно при пангипопитуитаризме и адренокортикальной недостаточности - болезни Аддисона).

2.7. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ)

Инсулин - гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, - участвует в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Степень секреции инсулина определется прежде всего уровнем глюкозы в крови и зависит от состояния эндокринной системы, вегетативной нервной системы и питания.

Исследование ИРИ позволяет судить о секреции эндокринного инсулина только у больных, не получающих препаратов инсулина и не получавших их ранее, поскольку к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие результат определения.

Нормальное содержание ИРИ в сыворотке крови натощак составляет 6-24 мМЕ/л (в зависимости от используемой тест-системы, цифры могут быть иными). Величина соотношения инсулин\глюкоза при уровне глюкозы в плазме < 40 мг/дл (инсулин в мкЕД/мл, глюкоза - мг/дл ) меньше 0,25, а при уровне глюкозы в плазме < 2,22 ммоль/л (инсулин в мМЕ/л, глюкоза в ммоль/л ) меньше 4,5.

Определение инсулина применяется для для подтверждения диагноза сахарного диабета у людей с пограничными нарушениями ГТТ. Сахарный диабет I типа характеризуется пониженным, а II типа - нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина. Повышение уровня ИРИ отмечается при акромегалии, синдроме Кушинга, инсулиноме; двухкратное превышение нормальных значений отмечается при ожирении. Величина соотношения инсулин/глюкоза > 0,25 (инсулин в мкЕД, глюкоза в мг/дл) позволяет предположить инсулиному .

Исследование циркулирующего инсулина имеет важное значение для изучения патофизиологии нарушений углеводного и липидного обменов.С клинической точки зрения, уровень инсулина играет существенную роль при диагностике гипогликемических состояний. Определяемое содержание гормона стойко выше в плазме, чем в сыворотке, возможно, вследствии применения антикоагулянтов. В связи с этим, определение ИРИ, в сыворотке является более предпочтительным.

Определение инсулина можно сочетать с проведением глюкозотолерантного теста.

Таблица 2

Нормальная реакция

При сахарном диабете I типа отсутствует ответ на глюкозу; у больных диабетом II типа, страдающих ожирением, ответ замедлен, хотя уровень инсулина в крови иногда может (через 1-2 часа) повышаться до очень высоких величин и не возвращаться к норме в течении нескольких часов. У пациентов, получающих инсулин, наблюдается сниженный ответ. Общий выброс инсулина меньше после внутривенного, чем после перорального введения глюкозы. Островки Лангерганса поджелудочной железы с возрастом становятся менее чувствительными к глюкозе, однако уровень максимальной секреции может оставаться неизменным.

2.8. Кетоновые тела крови и мочи

Кетоновые тела синтезируются в печени из продуктов липолиза и кетогенных аминокислот. При абсолютной инсулиновой недостаточности имет место выраженная активация липолиза, усиливается -окисление жирных кислот и образуется большое количество ацетил-КоА, избыток которого используется при синтезе кетоновых тел. В результате этого наблюдается повышение их уровня в крови (кетонемия) и появление в моче (кетонурия). У здоровых людей уровень кетоновых тел в крови колеблется от 0,3 до 1,7 ммоль/л (в зависимости от использованного метода определения). Наиболее частая причина кетоацидоза - выраженная декомпенсация ИЗСД, а также длительно протекающего ИНСД, при истощении - клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности. Очень высокая кетонемия - до 100 -170 ммоль/л и резко положительная реакция мочи на ацетон отмечаются при гиперкетонемической диабетической коме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из нашей работы можно сделать несколько выводов:

1. В нашей работе было изучено значение инсулина в патогенезе сахарного диабета.

3. Более глубоко изучен инсулиновый обмен у беременных женщин больных сахарным диабетом.

3. Изучение процессов, возникающих в организме человека при сахарном диабете, позволило значительно улучшить профилактику и лечение различных форм сахарного диабета, а так же предотвратить развитие коматозных состояний.

Список литературы

1. Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

2. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

3. Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.

4. Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.

5. Бышевский А. Ш. , Терсенов О. А. Биохимия для врачей. Екатеринбург. : Уральский рабочий, 1994. С. 25-30.

6. Вербовая Н. И. , Лебедева Е. А. Роль гликозированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. 1997. № 1. С. 43-46.

7. Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М. : Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.ъ

8. Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М. : Медицина, 1983. С. 250-254.

9. Галенок В. А. , Жук Е. А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

10. Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.

11. Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.

12. Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М. : Медицина, 1985. С. 156-160.

13. Давиденкова Е. Ф. , Либерман И. С. Гентика сахарного диабета. Л. : Медицина, 1988. С. 150-159.

14. Елисеева В. Г. , Афанасьева Ю. И. Гистология. М. : Медицина, 1983. С. 59-78.

15. Ефимов А. С. , Щербак А. В. и др. Осложнения инсулинотерапии. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 126-130.

16. Зефирова Г. С. , Войчик Э. А. и др. Оптимизация лечения больных инсулинозависимым сахарным диабетом с помощью многоразовых инъекций инсулина. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 113-115.

17. Зефирова Г. С. Кетоацидоз, прекамотозное состояние, гиперкетомическая, гиперосмолярная кома. М. : Медицина, 1991. С. 87-94.

18. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н. У. Тяца. М. : Медицина, 1986. С. 470-480.

19. Клиническая эндокринология. / Под ред. Н. Т. Старковой. М. : Медицина, 1991. С. 203-231.

20. Паньков В. И. Методы раннего выявления и итоги диспансеризации больных сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологиию. 1986. № 4. С. 60-62.

21. Чурмантаева Г. Х. О диабетической ретинопатии. // Вопросы эндокринологии. 1988. № 5. С 111-114.

Характеристики

Список файлов реферата