88924 (677868), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Марганец относится к группе биотиков. В природных водах содержание его не превышает десятых долей миллиграмма на литр( гигиенический норматив марганца в питьевой воде, установленный по органолептическому показателю, не должен превышать 0,1 мг/л ). Марганец определяется и в животных и в растительных организмах. Наибольшие его количества обнаружены в зерновых культурах ( до 100 мг/кг ), в бобовых и клубневых культурах, лиственных овощах ( до 32 - 37 мг/кг ). Особенно богат марганцем чай. Основным источником поступления микроэлемента в организм являются пищевые продукты растительного происхождения. Марганец преимущественно депонирует в печени, косной ткани, головном мозге и селезенке.

По исследованиям ученых за последние несколько лет можно сделать вывод, что суточная потребность в марганце составляет 8 - 9 мг. У детей эта цифра варьирует в зависимости от характера питания: чем больше в рационе очищенных круп, рафинированных продуктов, хлеба из высококачественной муки, тем выше потребление марганца.

Токсичность марганца для млекопитающих и птиц крайне мала, что доказано экспериментами на крысах, свиньях и курах. О токсичности марганца для человека в результате повышенного потребления этого элемента с пищей не сообщалось; такая возможность кажется невероятной, кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды. Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в организм главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды. Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе, аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией. Тяжелые психические симптомы напоминают таковые при шизофрении и ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным параличом, или болезнью Паркинсона, и обусловливающему постоянную инвалидность.

ЦИНК(...Известно, что довольно много цинка содержится в яде змей, особенно гадюк и кобр. Но, в то же время известно, что соли цинка угнетают активность этих же самых ядов...)

Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран. Замедление роста и половой инфантилизм, вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем Египте и Иране и наблюдались у лиц обоего пола.

Причины, вызываемые недостаточность цинка - это присутствие в рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме.

Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г.

Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг до 5,45 мкг.

Все злаки и большинство овощей содержат фитин ( гексафосфорный эфир инозита ), который может связывать цинк, и тем самым снижать его биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %.

Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки).

Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.

МЕДЬ(У меня в руках довольно силы ,

В волосах есть золото и медь...

C. Есенин)

Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-первых, совместное лечение железом и медью оказалось необходимым для полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свежее или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к твердой пище, низкое содержание меди и железа в сыворотке крови. Другая группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея, сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыворотке крови, а также снижением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке крови, разрушение концов длинных трубчатых костей, дегенеративные изменения эластина аорты.

Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.

Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных животных является нарушение утилизации железа ферритином и сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно, обьясняет частые затруднения, встречаемые при проведении четкой дифференцировки между анемиями, вызванными недостаточностью этих элементов.

Медь входит также в состав ферментов допамингидроксилазы, уратоксидазы и перекисной дисмутазы (гепатокупреина).

Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.

Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее 100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее 50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный хлеб, многие крупы.

Дальнейшие исследования обмена меди показывают, что в некоторые периоды жизни человека уровень меди в организме либо резко повышается как, например, при беременности, или же резко снижается - притяжелых инфекциях, при онкологических заболеваниях. Также показано, что очень низкая концентрация меди в сыворотке крови может быть одной из причин развития атеросклероза.

ХРОМ(...слово хром в переводе означает окрашенный...)

До открытия важной биологической роли трехвалентного хрома все исследования касались токсических свойств соединений шестивалентного хрома. Только трехвалентный хром проявляет биологическую активность и присутствует в продуктах питания: окисления трехвалентного хрома в шестивалентный в тканях не происходит. Теперь несколько слов о недостаточности хрома. Первое наблюдаемое последствие небольшой недостаточности хрома у экспериментальных животных - снижение скорости, с которой инъецированная глюкоза удаляется из межклеточного пространства. Механизм этого явления - понижение чувствительности перефирических тканей к инсулину.

Признаки недостаточности у человека:

1. Нарушение толерантности к оральному или парентеральному введению глюкозы, корректируемом увеличением потребления хрома;

2. Низкая концентрация хрома в тканях, особенно в волосах;

3. Низкая концентрация хрома в моче.

Недостаточность хрома может быть обусловлена его низким содержанием в рационе. Было обнаружено, что белково-каллорийная недостаточность может быть связана с истощением запасов хрома в организме, другой причиной может быть предпочтение, отдаваемое продуктам с низким содержанием хрома. Также значительные количества сахара, потребляемые человеком, увеличивают расход хрома в организме.

Хром присутствует в продуктах растительного происхождения в концентрациях 20 - 50 мкг на 1 кг сырой массы, что в несколько сотен раз ниже концентраций, обнаруживаемых в организме человека. Хром присутствует в высокой концентрации в организме новорожденных, но количество его с возрастом резко уменьшается.

Потребность в хроме составляет от 20 до 500 мкг в зависимости от характера питания (как упоминалось выше, расход хрома резко возрастает в связи с избытком сахара в рационе), а также учитывая суточное выведение хрома с мочой - 5 -10 мкг.

Концентрация хрома в продуктах питания колеблется от величин, недоступных определению до нескольких сот миллиграммов на 1 кг веса. Недавние исследования позволяют предположить, что значительная часть хрома пищи может улетучиться в процессе сушки и озоления. Большие количества хрома обнаружены пока что только в дрожжах.

Насколько известно, токсичность почти полностью ограничивается соединениями шестивалентного хрома. Чтобы вызвать токсический эффект с помощью трехвалентного хрома требуются очень высокие дозы.

СЕЛЕН(...он был одновременно и героем и злодеем...)

Было показано, что селен - необходимый для экспериментальных животных микроэлемент; он не может быть полностью заменен другими веществами, такими, как витамин Е, который имеет сходные функции. Если при одновременной недостаточности витамина Е и селена у цыплят наблюдается экссудативный диатез, то недостаточность одного селена у птиц обусловливает нарушение роста, скудость оперения и фиброзное перерождение поджелудочной железы. Кормление человекообразных обезьян пищей, бедной селеном, приводит к потере массы, поредению волос, апатии и смерти. При этом наблюдается некроз печени, нефроз и дегенеративные изменения сердечной мышцы и скелетной мускулатуры. Недостаток селена в окружающей среде способствует повышению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на такие значительные колебания в потреблении селена человеком, не были обнаружены какие-либо патологические состояния как результат недостаточности или токсичности селена. В настоящее время изучаются некоторые возможные взаимосвязи:

1. сообщалось, что дети, страдающие белково-каллорийной недостаточностью, имеют уменьшенный запас селена. Значение этого фактора в синдроме неясно.

2. утверждение о том, что смертность от рака значительно выше в тех районах США, где обнаружен низкий уровень потребления селена, подверглось критике как недостаточно проверенное.

3. неоднократно высказывались утверждения, что высокий уровень селена способствует кариесу зубов (есть некоторые свидетельства, полученные при эпидемиологических исследованиях на людях)

Все данные, предложенные в вышеперечисленных фактах, нуждаются в строгой проверке.

Практически весь селен, потребляемый человеком, содержится в продуктах питания. Содержание селена в продуктах питания в первую очередь зависит от некоторых факторов:

1. род продуктов питания: в продуктах морского происхождения, почках, мясе, рисе и злаках содержится значительное количество селена - обычно значительно выше 0,2 мг/кг сырой массы, овощи являются довольно бедным источником селена.

2. происхождение продуктов, то есть химический состав почвы содержание в ней селена.

3. приготовление пищи: более очищенные и(или) обработанные продукты содержат меньше селена.

Биологическая активность селена зависит от той химической формы, в которой он содержится в пище и в организме. Элементарный селен практически инертен в отношении питания и токсичности, а вот в органических соединениях селен в организме превращается в так называемый фактор3 (биологически активная форма).Концентрация селена в продуктах, необходимая для предупреждения недостаточности селена, зависит от содержания в пище витамина Е.

Взаимодействия соединений селена с сульфгидрильными группами мембран представляет интересную возможность понять функцию селена. Роль селена в образовании и поддержании целостности мембран и поддержании трансмембранных градиентов катионов была доказана. Дело в том, что селен входит в состав глутатионпероксидаз (связан с тиогруппами, перекисью и целостностью мембран). Соединения селена противодействуют токсичности определенных тяжелых металлов. При недостаточности селена может обнаруживаться токсичность небольших количеств некоторых металлов, имеющихся в организме.

Селен и сера могут заменять друг друга в определенных структурах и реакциях. Однако селен не может быть заменен соединениями серы с точки зрения своей роли в питании.

Токсическое действие селена связывают с его способностью замещать в белковых молекулах серу. Образуются селенсодержащие аминокислоты, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме. В результате в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена( ПВК, молочная кислота и др. ).

Токсичность селена для животных может быть уменьшена под воздействием белка пищи, мышьяка, соединений серы, льняного масла. Ни метионин, ни витамин Е в высоких дозах не обеспечивают защиты от токсичности селена, но их одновременный прием уменьшает токсическое действие селенитов на печень.

Каких-либо выраженных синдромов, связанных с недостаточностью или избыточным содержанием селена обнаружено не было, поэтому достаточно затруднительно определить суточную потребность человека в селене. У большинства изученных видов животных в основном пищевая потребность составляет примерно 0,04-0,10 мг на 1 кг пищи. Токсический эффект наблюдался у животных, потреблявших в пищу количества, в 100-300 раз превышавшие указанные. Другие исследования свидетельствуют о значительно меньшем различии между оптимальным и токсическим уровнем. Имеющиеся данные позволяют заключить, что в некоторых районах уровень потребления селена с пищей отвечает потребностям и безопасен.

ВАНАДИЙ(...этот элемент Сефстрем назвал ванадием в честь легендарной Ванадис - богини красоты древних скандинавов...)

Характеристики

Список файлов реферата