88907 (677852), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Можно отметить черты сходства в закономерностях установленных для роста клеток при репаративной регенерации и новообразований. Прежде всего, это относится к явлению активации. Сходство в том, что активация во всех рассматриваемых случаях связана с увеличением свободной поверхности (в случаях репаративной регенерации и новообразований это краевые клетки, не связанные или слабо связанные с другими клетками). Чем меньше связаны клетки организма, тем более выражена активация.
Так как основной причиной активирования клеток является увеличение их свободной поверхности, то расположение клеток в организме не должно допускать подобной возможности. Посмотрим внимательно и увидим, что вся структурная организация нашего организма очень упорядочена, а клетки имеют строго направленный рост, ведущий обязательно к уменьшению и к полному исчезновению свободных, энергетически активных поверхностей. Так, клетки всех органов и тканей между собой соединены, склеены, благодаря чему у них нет свободных поверхностей. По мере нарастания прочности соединения клеток тормозится их рост и увеличивается одновременно выраженность дифференцировки. Округлая или овальная форма всех органов и организма в целом обеспечивают замкнутую по кругу непрерывность соединений клеток между собой без образования свободных поверхностей.
Кроме того, в организме имеются различные оболочки в виде фасций, мембран, капсул и др. образований, которые укутывают группы клеток, органы, ткани и тесно с ними склеены. Соприкасающиеся с внешней средой клетки также покрыты или оболочками, или высыхающими, отторгающимися слоями клеток. Все это обеспечивает не только строгую упорядоченность и стабильность структур организма с отсутствием или минимальными уровнями свободной поверхности клеток и, соответственно, низкой свободной энергией, но и является надежным механизмом самоограничения и саморегуляции роста клеток.
В случае ранений, изъявлений или других дефектов тканей в процессе репаративной регенерации по краю ран образуются зоны активированных клеток, но сохраняющих связи между собой, так и строгую направленность роста. По мере заполнения раневого дефекта и склеивания клеток с исчезновением у них свободных краев, исчезает активация клеток и связанная с ней дедифференцировка и восстанавливается непрерывность структуры ткани.
В тех случаях, когда поверхности в какой-то степени свободны или полностью свободны, особенно когда клетки расположены неупорядоченно, они становятся сильно активированными (возбужденными). И если при этом их рост не может быть строго направленным, то он становится неограниченным, опухолевым.
Имеются прямые доказательства, что клетки в раковых опухолях связаны между собой значительно более рыхло, чем в соответствующих здоровых тканях.
Помимо способности к неограниченному росту, опухолевые клетки имеют еще несколько способностей совершенно не свойственных репарирующим клеткам – это способность к инвазии и метастазированию. Для злокачественных клеток и то и другое крайне важно, с помощью этих приспособлений клетки опухоли заселяют организм.
Некоторые ученые выделяют такой процесс, как гиперрегенерация, которая в конечном итоге ведет к образованию опухоли.
Значительное преобладание новообразования ткани над ее гибель выражается в период роста и развития в ПОРОКАХ РАЗВИТИЯ и УРОДСТВАХ (закономерности их развития пока не известны). Гиперрегенерация как избыточное новообразование ткани при возмещении потерь можно называть ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ. («дикое мясо» в ранах, экзостозы вместо сращения перелома и др.)
В патологии часто встречаются ситуации, когда гибель ткани малозаметна, а вот ее новообразование идет узлами. Возникновение таких узлов начинается из особых «предельных состояний ткани – сфероидов». На фазе «пролиферации» из «сфероидов» возникают радиально лучисто симметричные системы конусовидных солидных масс клеток (рис 8), которые дают начало своему сектору новообразования тканей. В ситуациях, когда фаза «пролиферации» протекает очень быстро, возникают узлы резко деформированных тканевых структур четко отграниченные от предсуществующих тканей – т.н. «доброкачественные опухоли». В случаях когда «сфероид» выходит за пределы регенерации начинается процесс особого дискретного тканевого роста – «истинно опухолевый рост».
ВЫВОД.
Основная часть вывода представлена в таблице1. Однако, хотелось бы сказать, что наибольшее сходство между процессом репарации и доброкачественной опухолью, где анаплазия выражена не столь сильно, а метастазов и инвазии нет.
Возможно у репарации и за онкогенеза есть еще какие – то общие, еще не известные нам черты. Возможно некоторые процессы протекают под влиянием одних и сигналов, возможно в геноме репарирующих клеток включаются такие же механизмы, что и в геноме опухолевых клеток, тогда когда они выходят из нормального клеточного цикла и начинают активно пролиферировать. Это пока еще не известно.
| Репарация ткани | Раковое перерождение. | |
| Механическое повреждение ткани, вызывающее гибель клеток. | Химическое воздействие или облучение, вирусы. |
организма. | Почти сразу, проявляется в воспалении | Латентный период в развитии опухоли обычно длится несколько лет. |
| не поврежден. | В геноме есть несколько мутаций. |
| 4. Пролиферация. | Контролируется организмом. | Деление не контролируемо. |
| 5.анаплазия с течением процесса 6. инвазия 7. Метастазирование | Снижается. К инвазии не способны Не способны | Растет. Инвазия существует. Существует. |
Список литературы.
-
Б. Албертс и др. «Молекулярная биология клетки» Москва, Мир, 1994г.
-
Б.П. Ахмедов «Злокачественные новообразования» Москва, Медицина, 1984г.
-
«Биологические основы злокачественного рост» Сборник статей, Москва, Иностранная литература,1950г.
-
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев «Молекулярная онкология» Москва, Медицина, 1986г.
-
«Справочник онколога» Москва, Медицина, 1974г.
-
«Соросовский образовательный журнал»,Г.И. Абелев «Что такое опухоль», 10/1997г.
-
«Соросовский образовательный журнал»,В.Н. Сойфер «Репарация генетических повреждений», 8/1997г.
-
«Соросовский образовательный журнал», Ю.М. Васильев « Социальное поведение нормальных и а нтисоциальное поведение опухолевых клеток», 4,5/1997г.
-
«Украинский нейрохирургический журнал», «Онкогенез глиом головного мозга», Киев, 9/2000г.
Список литературы.
-
Б. Албертс и др. «Молекулярная биология клетки» Москва, Мир, 1994г.
-
Б.П. Ахмедов «Злокачественные новообразования» Москва, Медицина, 1984г.
-
«Биологические основы злокачественного рост» Сборник статей, Москва, Иностранная литература,1950г.
-
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев «Молекулярная онкология» Москва, Медицина, 1986г.
-
«Справочник онколога» Москва, Медицина, 1974г.
-
«Соросовский образовательный журнал»,Г.И. Абелев «Что такое опухоль», 10/1997г.
-
«Соросовский образовательный журнал»,В.Н. Сойфер «Репарация генетических повреждений», 8/1997г.
-
«Соросовский образовательный журнал», Ю.М. Васильев « Социальное поведение нормальных и а нтисоциальное поведение опухолевых клеток», 4,5/1997г.
-
«Украинский нейрохирургический журнал», «Онкогенез глиом головного мозга», Киев, 9/2000г.
-
«Краткая медицинская энциклопедия». Москва. Издательство «Советская энциклопедия». 1989 г
-
«Общая патология человека». Москва. Медицина.1990 г.
-
«врпросы репаративной и физиологической регенерации». Москва. Медиздат. 1960 г.
-
АА Климов . «Гистогенез и регенерация ткани». Ленинград. Медицина. 1984 г.
-
АТ Бабаева .« Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов». Москва. Медицина. 1972 г.
-
СИ Кусень, РС Стойка. «Молекулярные механизмы в действии полипептидных факторов роста». Москва. Наука. 1985 г.
12















