ref-19449 (677461), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически к 3—5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3 дню, Менингеальные симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный пле­оцитоз, иногда значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1 : 80.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммуно­дефицитом. При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых оболочках появляются типичные герпетические эле­менты.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием ме­нингита. Характерны высокая лихорадка до 39° С и выше постоянного или перемежающего характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или локализуется s лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. Б начале болезни выявляются Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезнэ.е высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальной исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор про­зрачный, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед и достигают максимума на 3 нед. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологи­ческую группу арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, пере­дающиеся членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным — при употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7—14 лет. Характерна строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне), обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно со 2—3 дня болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность за­тылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7—9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к концу 3-й нед. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (сни­жение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, оп-" ределяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диа­гностика. Для выявления специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при двухкратном исследовании (с интервалом не менее 3—4 нед от начала заболевания). Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1 : 40 при условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству Are'naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.), выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и алиментарным путями, а также — трансмиссивным (при укусах клещей, москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсемест­но. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39—40° С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Посто­янными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие внутричерепной гипертензии). Ха­рактерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1—2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, приглу­шенность сердечных тонов).

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстанов­лением функций пораженных органов и систем. Температура тела со­храняется на высоких цифрах до 8—14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможет летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом иссле­довании определяют плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серо­логических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию полимеразной цепной реакции (RT—PCR) для выделения участка генома вируса.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudo-tuberculosis, 30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидеми­ческих подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39° С, резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность за­тылочных мышц и симптом Керинга, реже — симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение 4—б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицатель­ными с 5—7 дня, состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз благоприятный. В. редких случаях возможны оста­точные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успеваемости, эмо­циональная лабильность) синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Воз­будителем является спирохета рода Bprrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком яв­ляется головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. При­мерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наи­более типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Характеристики

Список файлов реферата