CBRR4327 (677285), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.

В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-

ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-

тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет.

рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее,

чем у взрослых.

_Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-

ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите,

при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева-

рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая

молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-

денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-

лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в

желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-

дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.

_Гипосаливация ., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-

ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи-

вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при

возникновении в слюнных железах воспалительного процесса (

сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-

ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-

торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних

дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му-

ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков

(сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания,

инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева-

ний полости рта.

К инкретам слюнных желез относятся: 1) _пароти .н, снижаю-

щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-

нию зубов и скелета, _ урогастрон . (фактор роста нервов и эпи-

дермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,

_глюкагон ., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез

во многих процессах жизнедеятельности организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-

_ния, . обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение

(дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой-

ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других

нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора-

жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен

при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич

мышц). Заключительным актом глотания является продвижение

пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.

Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч-

ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул

и т.п.).

_НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

Основные функции желудка - это:

_1) рез .е _рвуарная,

_2) секреторная,

_3) двигательная,

_4) всасывательная,

_5) . в _ыделительная.

В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-

лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную

_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-

ров и гормонами тонкой кишки.

_Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встре-

чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-

лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-

ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют

способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи .л _ии .,

что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,

анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-

но развитие процессов брожения и гниения.

Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе

HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-

пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то

при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-

ровождаясь _ гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция

встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-

тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-

голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного

сока, определяемых при последовательном применении механи-

ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-

жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-

ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной

секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-

ного завтрака (стимулированной секреции).

Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-

личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:

_теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),

2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),

3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),

4) _ инертный . (ph=6.0-8.0),

5) _ тормозной . (ph=6.2-8.0),

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность

желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-

казателей взрослых к трем годам.

_Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-

ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,

холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют

расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику

поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными

клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается

при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-

мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-

ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом

может повышаться кислотность желудочного сока, который , по-

падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие

привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-

терогастральный рефлюкс).

_Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда-

ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-

вышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощуще-

ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-

_ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин

- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться

рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется

_изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации

пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз-

венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.

Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-

пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-

ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника

(особенно у детей в раннем возрасте).

_НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

В кишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и

_мембранное . (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично

переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть

двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,

пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но _-

_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-

_нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона, соматостатина ., участвующих

в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении

крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-

ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,

_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-

тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот

( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся

с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше-

ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-

щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-

_атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же-

лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка

или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-

гуморальной регуляции и секреции.

_Особенности мембранного пищеварения: .

1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-

сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует

и то, что

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и

активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать

аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов

больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-

ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-

го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,

причем процесс этот _ активный ..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении

слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-

ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя

кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-

тельных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

_I группа .: в основном связана с недостаточностью лакта-

зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент

молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей

грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга-

низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и

поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.

Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической

дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря

аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и

гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное

вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У

них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс-

тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается

в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов

лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент-

ральной Азии, среди северных народностей, американских нег-

ров и индейцев.

_II группа .: непереносимость сахарозы. Этиология - не-

достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной

флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется

позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-

ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.

Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-

ях - гибель ребенка.

_III группа .: непереносимость мальтозы, нарушение маль-

абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и

клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-

чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха-

ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари-

дов.

_Генерализованные нарушения всасывания . связаны с:

1. _ атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасы-

вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-

ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) .,

при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хирургической резекцией . значительной части тонкого

кишечника;

3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-

_ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. _ после гастрэктомии .;

5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образовани-

ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные

клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их

метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-

таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-

ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение вса-

сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-

гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,

либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит,

колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-

ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных

токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так

же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-

нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-

действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-

рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может

закончиться эксикозом и даже коллапсом.

_Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи-

щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-

реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-

димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-

пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор

тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-

шечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-

мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и

Характеристики

Список файлов реферата