88230 (677138), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

системы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретает

системный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,

иммунопатологии, наследственная предрасположенность.

Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)

1) с медленной прогрессией:

а)мономорфная:

- трехстадийная форма;

- пойкилодермическая форма;

- эритродермическая;

- пятнисто-инфильтративная;

- узелковая;

- плазмоцитома;

б)полиморфная:

- трехстадийная или грибовидный микоз;

- узелковая;

2) с быстрой прогресией:

- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;

- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидного

микоза Видали;

- лимфосаркома Брока;

- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)

Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминает

шляпку гриба.

1) классическая форма имеет три стадии:

а)премикотическая;

б)инфильтративно-бляшечная;

в)стадия опухоли;

2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,

более злокачественный);

3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованием

грубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечением

лимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).

Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозные

очаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Вторая

стадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,

поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшки

ангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: на

месте бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожа

над элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музей

клеток).

Лечение.

Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,

фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитии

специфических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики

(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы

(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретает

распространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.

Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достижения

хороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

ВВЕДЕНИЕ В ВЕНЕРОЛОГИЮ.

Венерические болезни - группа инфекций разнных по этиологии,

отличающиеся по клинике и терапии, но объединяющиеся путем передачи -

половым, хотя и не исключаются другие пути передачи. Термин введен в

1527 году Бетенлуром. Конец 17 века пандемия сифилиса в Европе.

На сегоднящний день более 20 заболеваний относится к венерическим.

Из них пять основных: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховая

лимфогранулема, донованоз; + трихоманиаз, кандидоз, микоплазмоз,

ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В.

Этапы развития венерологии.

1)трех инфекций: люис, гонорея, мягкий шанкр;

2)период хламидиоза;

3)с 1981 период СПИДа.

Методы, используемые в венерологии.

1)общеклинические;

2)бактериоскопические, бактериологические;

3)иммуно-серологические;

4)иммуно-флюоресцентный;

5)гистологические (для диагностики третичного сифилиса);

6)R-логические.

Факторы, спосбствующие росту вен. заболеваний.

1)представления о том, что ВБ неопасны, от них легко избавиться;

2)ВБ сопутствуют снижению социального уровня населения;

3)диспропорция мужского и женского населения;

4)увеличение продолжительности половой жизни;

5)миграция населения;

6)урбанизация;

7)эмансипация женщин и неустойчивость брака;

8)отсутствие боязни беременности;

9)недостаточное половое воспитание;

10)алкоголизм, наркомания, проституция;

11)сексуальная раскрепощенность, половые извращения;

12)падение нравственности.

СИФИЛИС.

Это хроническая инфекция, вызываемая бледной трепонемой и

поражающая все органы и ткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный

аппарат, нервную систему, внутренние органы, эндокринную систему) и

передаваемое преимущественно половым путем. Выделяют приобретенный и

врожденный сифилис. Существует три теории происхождения

сифилиса: 1)завезен из Америки - неверна; 2)Гудзон, Коберг - из

экваториальной Африки, где максимальное количество спирохетозов;

3)был на всех территориях.

Характеристика возбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12 завитков, толщина

0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта

полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики.

Набор движений: поступательные, колебательные, контрантильные,

сгибательные. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ,

полисахоридный и липоидные АГ. Размножается за счет поперечного

деления (в благоприятных условиях через 32 часа). Формы выживания:

цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя

непроницаемую оболочку - лечение необходим начинать с больших доз

антибиотиков,способных реверсировать цисту в обычную форму), L-форма,

зернистые формы. Чистые культуры на питательных средах теряют

патогенность. Устойчивость выражена к низким температурам, резко

снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо

исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.

Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты

и пунктаты регионарных лимфоузлов.

Методы обнаружения:

- нативный препарат в темном поле;

- окраска тушью по Бурри;

- окраска по Романовскому-Гимзе;

- серебрение по методу Морозова.

Условия заражения:

1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание);

2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).

Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный,

трансплацентарный, трансфузионный.

Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по

периневральным пространствам.

Иммунитет.

Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный

иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала

появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого

шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется

IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу

первичного периода.

Первичная сифилома может проявиться в виде:

- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных

изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое

серозное, плотной эластической консистенции);

- эрозии;

- индурации;

Локализация:

1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в

начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки.

2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнный сифилис:

- серонегативный;

- серопозитивный;

- скрытый.

Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.

Д.Д. с:

- рак слизистых половых органов;

- туляремия;

- мягкий шанкр;

- острая язва Люпшица;

- эритроплазия Кейра;

Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает

недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части

повышается температура.

Свежий вторичный сифилис.

Полиморфная сыпь:

- пятнисто-эритематозная (розеола);

- папулезные сифилиды;

- лентикулярные;

- милиарные;

- пустулезные (импетигиозные сифилиды);

- в виде угревой сыпи без черных точек;

- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;

- везикулезная;

диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" - лейкодермные

пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м

Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы,

широкие кандиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия

сосочков. Высыпания могут быть повсеместно.

Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных

сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение -

хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается +

серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.

хар. признаки:

- симметричная обильная сыпь;

- остатки твердого шанкра;

- наличие регионарного лимфаденита;

- полиаденит;

- могут быть продромальные явления.

Вторичный рецидивный сифилис.

Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к

группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента

заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам,

образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна

появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения.

Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают,

начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% -

третичный сифилис с поражением всех органов.

Врожденный сифилис.

Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его

внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.

Исходы беременности:

- поздний выкидыш;

- преждевременные роды;

- рождение недоношенного;

- рождение ребенка с активными проявлениями ;

- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилис

врожденный скрытый;

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).

Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.

К ним относят:

1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);

2)нейродермит (ограниченный и диффузный);

3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская

крапивница);

4)хроническая почесуха взрослых;

5)детская почесуха (строфулюс);

6) узловатая почесуха Гайда.

Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,

сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.

Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи

экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и

физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на

укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при

тех или иных патологических состояниях организма.

Этиология разнообразна. Часто может быть повышение

чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть

обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением

поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных

растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным

заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть

симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).

Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.

Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.

Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.

действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.

Большое значение придается состоянию ВНС.

Клинически:

а)ограниченный

б)диффузный

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то

возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при

расчесывании - полированные ногти).

Характеристики

Список файлов реферата