CBRR4080 (677031), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов

(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч-

ного кровоизлияния").

3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-

логических очагах сохранена.

.

- 7 -

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Общий анализ крови от 18/III 97г.

Гемоглобин - 140 г/л

Лейкоциты - 4,1 Г/л

Эозинофилы - 8%

Палочкоядерные - 2%

Сегментоядерные - 68%

Лимфоциты - 22%

Моноциты - 1%

СОЭ - 4 мм/час

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.

Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 18/III 97г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес - 1016

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения

Лейкоциты - единичные в поле зрения

Слизь ++

Бактерии +

Заключение: без патологии.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.

Повод так судить дают следующие факты:

1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в

типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных

суставов), первичным морфологическим элементом которых является

папула.

2. Наличие триады псориатических феноменов.

3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

осенне-зимний период.

5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

.

- 8 -

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,

розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-

вания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-

наки:

- первичным морфологическим элементом является папула;

- наличие шелушения;

- распространенность поражения.

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного

плоского лишая признаки, а именно:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек;

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-

бательных поверхностях крупных суставов;

- папулы имеют округлые очертания;

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового

пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного

плоского лишая признаки, как:

- интенсивный зуд;

- полигональная форма папул;

- пупкообразное вдавление в центре папул;

- фиолетово-красный цвет папул;

- восковидный блеск папул;

- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является

папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие

признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-

ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид

пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная

диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы

представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом

лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно

быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-

характерные для розового лишая высыпания на волосистой части

головы, а также псориатическая триада феноменов.

- 9 -

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-

рессирующей стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов

(венчик роста);

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие

моменты:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-

рактерных для экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-

кой формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-

низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-

чувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие

пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз:

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-

сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза

местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-

аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-

ния".

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

осенне-зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-

пичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-

ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,

что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-

рят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-

цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-

исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-

нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

рококковая и другие паразитарные).

- 10 -

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-

роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

позволили значительно расширить представления об этиологии и

патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания

остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

в псориатических очагах.

.

- 11 -

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

тельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

ние.

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

- 12 -

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

Характеристики

Список файлов реферата