KDA-0037 (676952), страница 2

Файл №676952 KDA-0037 (История болезни - ИБС) 2 страницаKDA-0037 (676952) страница 22016-07-31СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы, -

можно поставить предварительный диагноз сопутствующего заболева-

ния: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ам-

путация левого бедра от 1994 г.

Предварительный диагноз:

Основное заболевание:

ИБС: острый повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный

кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 5.10.92).

Сопутствующие заболевания:

Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация

левого бедра от 1994 г.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные: анализ крови общий и биохимический, анализ мочи;

Инструментальные: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография грудной

клетки.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ крови общий от 5.10.96: эритроциты - 4,0*10 /л,

Hb - 117 г/л, лейкоциты - 8,3*10 /л, СОЭ - 10 мм/ч, ЦП - 0,93.

Палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментоядерные - 65%,

эозинофилы - 4%, лимфоциты - 21%, моноциты - 9%.

Анализ крови общий от 8.10.96: эритроциты - 4,0*10 /л,

Hb - 120 г/л, лейкоциты - 6,4*10 /л, СОЭ - 16 мм/ч, ЦП - 0,9.

Палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментоядерные - 60%,

эозинофилы - 4%, лимфоциты - 25%, моноциты - 6%.

Биохимический анализ крови от 5.10.96: АЛТ - 0,5 ммоль/л;

АСТ - 0,4 ммоль/л; билирубин: общий - 9 мкмоль/л;

прямой - 3 мкмоль/л, непрямой - 6 мкмоль/л; сахар - 2,8 ммоль/л;

мочевина - 6,5 ммоль/л; креатинин - 188 мкмоль/л;

фибриноген - 4,5 г/л; протромбин - 79%; тромботест - IV ст.

Биохимический анализ крови от 8.10.96: АЛТ - 0,1 ммоль/л;

АСТ - 0,4 ммоль/л.

Биохимический анализ крови от 9.10.96: сахар - 4,4 ммоль/л.

Анализ мочи от 5.10.96: уд.вес 1020; реакция кислая; белок - 0;

эпителий плоский - 1; лейкоциты - 0-2 в поле зрения.

ЭКГ от 5.10.96: AVL - отрицательный зубец Т; V2 - Т изоэлектричен;

V4 - Т слабоположительный; V1, V2 - R отрицательный; QRS расширен;

ST - косонисходящий.

Синусовая брадикардия; блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ от 6.10.96: глубокий S во II отведении.

На фоне синусовой брадикардии эпизод ПБЛНПГ, с частыми

групповыми желудочковыми экстрасистолами (2-3).

ЭКГ от 8.10.96: Р - 0,10 с; R-R - 1,10 с; P-Q - 0,16 с;

QRS - 0,11 с; QT - 0,42 с. ЧСС = 55 уд/мин.

В отведениях V2-V5 отрицательный Т; V6 - Т изоэлектричен.

Синусовая брадикардия; гипертрофия левого желудочка, динамика

острых очаговых проникающих изменений передне-боковой локализации.

ЭКГ от 9.10.96: Р - 0,10 с; R-R - 1,32 с; P-Q - 0,20 с; QRS -

0,11 с; QT - 0,46 с. ЧСС = 47 уд/мин.

В отведениях V2-V4 Т отрицательный изменился на положительный;

V5 - Т изоэлектричен; V6 - Т слабоположительный.

ЭКГ от 10.10.96: Р - 0,10 с; R-R - 1,42 с; P-Q - 0,20 с;

QRS - 0,10 с; QT - 0,46 с. ЧСС = 40 уд/мин.

Синоаурикулярная блокада II ст. Неотчетливая закономерная

динамика острых очаговых проникающих изменений боковой стенки.

ЭКГ от 15.10.96: Р - 0,10 с; R-R - 1,60-1,30 с; P-Q - 0,16 с;

QRS - 0,10 с; QT - 0,48 с. ЧСС = 38 уд/мин.

Углубление зубца Q в V3-V6. Синусовая брадикардия.

Эпизоды синоаурикулярной блокады II ст.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного на боли за грудиной давящего характе-

ра, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купи-

рующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение;

на основании данных анамнеза заболевания, которые говорят о том,

что подобные симптомы уже были у больного в октябре 1992 г., он

был доставлен в клинику, где диагностировали инфаркт миокарда;

на основании данных анамнеза жизни, в котором сказано, что боль-

ной работал в 3 смены, много курил, подвергался воздействию шума

на рабочем месте, у больного имеется артериальная гипертензия на

протяжении 15 лет;

на основании данных объективного осмотра: ослабление I тона на

верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую

подмышечную область;

на основании данных лабораторных исследований: лейкоцитоз в первые

сутки (5.10.96 лейкоциты - 8,3*10 /л), повышение СОЭ на 3 сутки

(8.10.96 СОЭ - 16 мм/ч);

на основании данных инструментальных исследований: отрицательный

зубец Т на ЭКГ от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96; отрицательный зубец R

на ЭКГ от 5.10.96; расширение комплекса QRS на ЭКГ от 5.10.96;

косонисходящий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96, -

можно поставить окончательный диагноз основного заболевания:

ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от

5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от

5.10.92).

На основании данных инструментальных исследований: расширение

интервала R-R на ЭКГ с 8.10.96 по 15.10.96, -

можно поставить окончательный диагноз осложнения: синоаурикулярная

блокада II степени.

На основании жалоб больного на головокружения, сердцебиение;

на основании данных анамнеза заболевания, где сказано о том,

что больной в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью

(АД = 160/100 мм рт.ст.), а с 8.10.96 и в последующие дни было

зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст.;

на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и

сестра больного страдали гипертонической болезнью;

на основании данных объективного осмотра: расширение границ

сердца влево;

на основании данных инструментальных исследований: косонисходя-

щий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96; отрицательный зубец Т на ЭКГ

от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96, -

можно поставить окончательный диагноз основного заболевания:

гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.

На основании жалоб больного на похолодание конечностей;

на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у

больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий

нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра;

на основании данных анамнеза жизни, где говорится, что больной

работал в 3 смены, курил в течение 54 лет, испытывал воздействие

шума на рабочем месте;

на основании данных объективного осмотра: ослабление пульсации

бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы, -

можно поставить окончательный диагноз сопутствующего заболева-

ния: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ам-

путация левого бедра от 1994 г.

Окончательный клинический диагноз:

Основное заболевание:

ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от

5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от

5.10.92).

Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.

Осложнение:

Синоаурикулярная блокада II ст.

Сопутствующее заболевание:

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация

левого бедра от 1994 г.

Для уточнения диагноза необходимо провести эхокардиографию, рент-

генографию грудной клетки. Данные обследования не были проведены.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, рас-

слаивающей аневризмой аорты и некоторыми др. заболеваниями.

1.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и стенокардии.

Инфаркт миокарда Стенокардия

Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке

затяжной приступ и в покое

Действие нитро- неэффективно или эффективно

препаратов малоэффективно

Продолжительность

болей 30 мин и более 5-10 мин

Снижение АД + -

Анализ крови:

лейкоцитоз до 8*10 /л 1-2 дня нет

СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается

2 неделе

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения:

появление патологи- ST повышается или пони-

ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев-

ризмы аорты.

Инфаркт миокарда Расслаивающая

аневризма аорты

Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно

препаратов малоэффективно

Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте-

риальная гипертензия

Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую-

за грудиной щая в спину, поясницу,

брюшную полость

Одышка Выражена при астмати- Часто

ческом варианте

Рвота Может быть Редко

Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло-

ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на

ние АД аорте, исчезновение

пульса на a.radialis

Признаки на ЭКГ при проникающем: Снижение сегмента ST,

появление патологи- зубца Т

ческого Q, исчезно-

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч Отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из

гического исследо- отделов аорты

вания

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта

миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро-

нарных артерий.

Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте:

очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от-

даленную от зоны некроза. Через 6-8 ч после начала заболевания по-

являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон,

расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из-

менения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое

стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия-

ния по периферии пораженного участка.

К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче-

зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают,

делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в

зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован-

ной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход

из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.

В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из-

менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком,

деструкцией энергообразующих структур митохондрий.

Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце

наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло-

кон с их гибелью.

Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно-

го рубца.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует

назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте-

рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях

атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы

атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио-

нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так-

же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно-

го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов -->

тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст-

рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже-

нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв-

ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных

артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных

окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией

Характеристики

Тип файла
Документ
Размер
104,5 Kb
Тип материала
Предмет
Учебное заведение
Неизвестно

Список файлов реферата

Свежие статьи
Популярно сейчас
Как Вы думаете, сколько людей до Вас делали точно такое же задание? 99% студентов выполняют точно такие же задания, как и их предшественники год назад. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
7033
Авторов
на СтудИзбе
260
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее