27599-1 (676451), страница 3
Текст из файла (страница 3)
ногтевых пластинок по типу «часовых стекол». Через 6—12 мес после радикальных вмешательств изменения пальцев подвергаются регрессии и нормальный их вид может свидетельствовать о хороших отдаленных результатах.
Хроническая гнойная интоксикация, наблюдающаяся при длительно протекающих абсцессах легких, нередко приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с развитием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений пока еще не ясен.
Симптоматика, выявляемая при физикальном обследовании грудной клетки, весьма разнообразна, она определяется локализацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком расположении гнойника укорочение перкуторного звука может отсутствовать или быть выраженным при осложнении эмпиемой плевры. В фазе обострения и формирования гнойника появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. При поверхностном расположении гнойника нередко выслушивается амфорическое дыхание. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяются характерные для наличия полости в легком симптомы.
Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям легких признаками. Быстро изменяется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены менее отчетливо.
При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипопротеинемия и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведенный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагноительного процесса в легочной ткани. В периоды обострений эти изменения носят более выраженный характер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в периоды ремиссии.
Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функции почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функции почек, выражающиеся в нарушении минутного диуреза, клубочковой фильтрации и др.
Течение заболевания и осложнения. У большинства больных хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса, имевшего своим исходом чаще всего сухую остаточную полость. Спустя несколько месяцев, может быть и значительно позже, после такого выздоровления появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура, сухой, а затем и влажный кашель.
Рентгенологически в этот период можно отметить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появление неприятного запаха изо рта при дыхании и зловонной мокроты, обнаружение на рентгенограммах горизонтального уровня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют поставить диагноз хронического абсцесса легких. После госпитализации и проведенной терапии состояние может значительно улучшиться и наступает ремиссия, но в последующем обычно возникает обострение нагноения.
Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения в состоянии больного, несмотря на проводимое лечение. При этом продолжают сохраняться высокая температура тела и выделение гнойной мокроты. Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в затрудненном оттоке гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвестров, детрита. Признаки хронического абсцесса появляются у таких больных уже в конце второго — начале третьего месяца от начала заболевания.
Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазии, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное перерождение паренхиматозных органов) обычно наблюдаются в период обострения заболевания и при длительном его течении.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз хронического абсцесса не труден и ставится на основании данных клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда имеется возможность визуально оценить состояние слизистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легкого взятием материала для гистологического исследования. Бронхоскопия является и лечебной процедурой, позволяющей проводить эффективную санацию трахеобронхиального дерева.
С помощью бронхографии определяется топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на «больной» и «здоровой» сторонах. Больным, откашливающим большие количества мокроты, перед бронхографией необходима настойчивая и тщательная санация трахеи и бронхов.
Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазиями.
Последние нередко развиваются вторично, являясь частым осложнением длительно и неблагоприятно текущих хронических абсцессов. В далеко зашедших стадиях заболевания четкое разграничение хронических абсцессов легких и бронхоэктазий подчас весьма затруднительно.
Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встречаются главным образом в молодом возрасте, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анамнез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазий: частые воспаления легких в детском возрасте, бронхит, сохраняющийся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровождаются отхождением очень больших количеств мокроты, что весьма типично для больных бронхо-эктазиями, при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом»), особенно по утрам после сна. В мокроте больных бронхоэктазиями эластические волокна обнаруживаются очень редко, тогда как при хронических абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболевания у больных хроническим абсцессом чаще невелика, но тяжесть состояния и интоксикация в период очередного обострения выражены намного больше, в то время как больные бронхоэктазиями, даже захватывающими обширные зоны легкого или все легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетворительно. Абсцессы легких чаще всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовлекается соседний участок нижней и наоборот. Часто при хронических абсцессах отмечаются сочетанные поражения долей и сегментов. При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Поражение почти всегда ограничивается анатомически определяемой частью легкого—сегментом, долей и редко распространяется на соседние доли легкого. Разрешить сомнения помогают рентгенологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным поражениям бронхов и на бронхограммах определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют ровные контуры.
Хронические абсцессы легких необходимо дифференцировать также с хронической неспецифической пневмонией, протекающей с частыми обострениями и абсцедированием. Здесь гакже важен анамнез. Дифференциальная диагностика хронических абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и нагноившимися легочными кистами проводится по признакам, э которых говорилось в предыдущем разделе.
Лечение. Существование хронического нагноительного процесса в легких таит в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а также возможность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложнений (кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необратимых изменений сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых неблагоприятный исход предрешен вне зависимости от метода лечения. Поэтому общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого.
Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение общей им-мунологической сопротивляемости организма.
Основное внимание при этом необходимо уделять комплексной санации трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции. Бронхологическую санацию необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в легком и трахеобронхиальном дереве. Используют постуральный дренаж, ингаляции антисептиков, антибиотиков и ферментов, бронхоскопическую санацию, интратрахеальное введение лекарственных средств. По механизму своего действия они делятся на несколько групп: механически очищающие (физиологический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванол, фурагин, со-лафур и др.), химиотерапевтические вещества (сульфаниламид-ные препараты и антибиотики); вещества, уменьшающие поверхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин); противовоспалительные вещества и протеолитические ферменты (антипирин, трипсин, химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др.).
Для снятия гнойной интоксикации и ликвидации обострения у больных хроническими абсцессами могут использоваться способы оперативного дренирования легочных гнойников, особенно если последние одиночны и поверхностно расположены (Дренирование с помощью торакоцентеза, пневмотомия).
В период предоперационной подготовки необходимо вливание антисептических растворов, 1% раствора хлористого кальция, белковых препаратов, 5—10% растворов глюкозы, электролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энер-
гетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация.
Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение 2—3 нед, когда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.
Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой пневмонэктомия. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной полости в техническом отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми нагноениями легких.
Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи, кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных исходов, частота которых составляет 10—15%. Больные, перенесшие резекции легких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.
Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими остаточными полостями в легких.
Порядок освидетельствования военнослужащих, страдающих хроническим абсцессом легкого, такой же, как и в случаях заболевания острыми абсцессами и гангреной легких.
Бронхоэктазии
Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких.
Среди других заболеваний легких бронхоэктазии составляют от 10 до 30%, а при флюорографии это заболевание выявляется приблизительно у 1—2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов — на первом году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек обнаруживаются одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3—1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии составляет от 2 до 4%.
Этиология. Наиболее известны две теории развития бронхоэктазии. Согласно одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по другой—приобретенного характера. В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя и нижнедолевая локализация, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности, а также выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисци-дозом, гипоплазией матки, энтероптозом, ферментопатиями и т. п.).
Однако большинство авторов придерживается теории приобретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это положение подтверждается клиническими наблюдениями, т. к. формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального дерева аспирированных инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.
Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.
Патологическая анатомия. В целом левое легкое поражается в 2—3 раза чаще, чем правое. В детском возрасте преобладают левосторонние бронхоэктазии. Начиная с 20 лет, ча стота поражения правого и левого легкого выравнивается. а после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазий у больных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей правого легкого. Двусторонние поражения отмечаются одинаково часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация процесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у девяти, справа—у шести из десяти пациентов, страдающих брон-хоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих легких встречаются приблизительно у 6% больных.















