15459-1 (676188), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Если с точки зрения нейронной активности бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация. При этом направление движения через клеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+, K+, Ca2+, анионов Cl–), а также важнейших макромолекул меняется на противоположное.
Таким образом, можно было бы сказать, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы “две стороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека. Отсюда ясно, почему в мозге нет единого “центра медленного сна” - это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделало бы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от “капризов” этого центра в случае каких-либо нарушений его работы.
С другой стороны, становится также понятно, почему почти невозможно длительное полное подавление медленного сна: в норме активность периодически сменяется покоем, бодрствование - медленным сном, охватывающим весь мозг целиком. Известно, что при искусственной хронической депривации механизмы бодрствования и медленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом, разумеется, страдает нормальное поведение, зато, несмотря на депривирующее воздействие, восстанавливается мозговой гомеостаз.
Однако и здесь все не так просто. Недавно Пигарев в опытах на кошках показал, что по мере развития синхронизации в ЭЭГ первичные нейроны зрительной и слуховой коры перестают реагировать на специфические стимулы и начинают все в большей степени отвечать на импульсацию, приходящую в кору со стороны внутренних органов [7]. Принимая во внимание обнаруженные особые Ca–-каналы на мембране многих корковых нейронов, которые открываются при гиперполяризации, можно предположить, что в медленном сне мозг не прекращает перерабатывать информацию, а переходит от обработки внешних сигналов к интероцептивной импульсации.
Таким образом, на пороге XXI в. функция медленного сна, кажется, начинает, наконец, вырисовываться: это восстановление гомеостаза мозговой ткани и оптимизация управления внутренними органами. Для гигиены сна это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования!
Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном, который, в отличие от медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу [8]. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним не поступает и не подается на мышечную систему. В этом и заключается парадоксальность этого состояния [9].
Фрагменты полиграммы на разных стадиях сна. Видно, что для смены стадий медленного сна характерно постепенное увеличение амплитуды и снижение частоты волн ЭЭГ, смена быстрых движений глаз медленными, вплоть до полного исчезновения (ЭОГ регистрируется на фоне ЭЭГ и выделены цветом), прогрессивное уменьшение амплитуды ЭМГ. При парадоксальном сне ЭЭГ такая же, как при бодрствовании, ЭОГ демонстрирует быстрые движения глаз, а ЭМГ почти не регистрируется.
Видимо, при этом интенсивно перерабатывается информация, полученная в предшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе Жуве, в парадоксальном сне, пока непонятно как, в нейрологическую память передается наследственная, генетическая информация, имеющая отношение к организации целостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный Жуве с сотрудниками и детально исследованный Э.Моррисоном с коллегами феномен демонстрации сновидений у подопытных кошек [10]. Они выяснили, что в мозге кошек имеется особая область, ответственная за мышечный паралич во время парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинают показывать свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь и т.д. Интересно, что “эротические” сны у кошек никогда не наблюдались, даже в брачный сезон.
Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и таламо-кортикальной системы демонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностью в бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Это было сделано лишь в 80-е годы. Оказалось, что из всех известных активирующих мозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во время бодрствования, в парадоксальном сне активны лишь одна-две. Это системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга, использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. Это молчание моноаминоэргических нейронов ствола мозга определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне - различие между восприятием внешнего мира и сновидений [11].
Непонятным оставалось все же, как эта активация, столь отличная от бодрствования, отражается на работе коры. Лишь в 1996-1997 гг. три независимых исследования выявили в парадоксальном сне (методом позитронной эмиссионной томографии) высокоспецифичный характер пространственного распределения активации и инактивации определенных участков коры и некоторых подкорковых ядер в мозге человека [12].
Павлов и природа сна
Известно, что Павлов чрезвычайно интересовался проблемой сна и считал ее одной из ключевых в изучении высшей нервной деятельности. Все знают его определение сна как “разлитого коркового торможения”. После открытия парадоксального сна казалось, что павловская теория в этой своей части безнадежно устарела. Разумеется, мысль о создании физиологии сновидений “и во сне не могла ему присниться”, если уместно привести такой каламбур. Однако, справедливости ради, следует напомнить, что идея о трех формах существования - бодрствование, спокойный сон и сон со сновидениями - впервые прозвучала в Упанишадах, древнеиндийском эпосе. В истории же европейской культуры такое, кажется, не приходило в голову никогда и никому до Жуве. Даже первооткрыватели парадоксального сна - Н.Клейтман, Ю.Азеринский и В.Демент назвали это состояние stage-1-REM, т.е. стадией засыпания (дремотой) с быстрыми движениями глаз, воспринимая его лишь как переходное между бодрствованием и сном!
Если же взять медленноволновый (ортодоксальный) сон, сон вообще, то сейчас, на рубеже веков, уместно задаться вопросом: а так ли уж неправ был Павлов в своих представлениях о сне? Разумеется, в ту, “доэлектрофизиологическую” эпоху эти представления могли быть лишь чисто интуитивными. Но читатель настоящей статьи, зная о мощной активации тормозных нейронов и выбросе их медиаторов - ГАМК и аденозина в медленном сне, об активации, которая начинается в локальных таламо-кортикальных областях и постепенно распространяется по всей системе, о тонической гиперполяризации как периоде своеобразного функционального восстановления нейронов и т.п., вправе сам судить, подвела ли интуиция на сей раз гениального ученого.
В конце своей долгой жизни, в 1935 г., Павлов высказал следующую мысль: “Ясное дело, что наша дневная работа представляет сумму раздражений, которая обуславливает известную сумму истощения, и тогда эта сумма истощения, дошедшая до конца, и вызывает автоматически, внутренним гуморальным путем , тормозное состояние, сопровождаемое сном”. Эту формулировку можно назвать пророческой - она звучит вполне актуально и в наши дни.
Список литературы
1. Ковальзон В.М. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1993. Т.29. № 5-6. С.627-634.
2. Rechtschaffen A. et al. // Science. 1983. V.221. № 4606. P.182; Sleep Research. 1984. V.13. P.185, 190, 191.
3. Pigarev I.N. // Neuroreport. 1997. V.8. № 11. P.2557-2560.
4. Ковальзон В.М., Мухаметов Л.М. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1982. Т.18. № 3. С.307-310.
5. Steriade M. // Science. 1996. V.272. P.225-226.
6. Steriade M. // Neurology. 1992. V.42. Suppl.6. P.9-18.
7. Pigarev I.N. // Neurosсience. 1994. V.62. P.1237-1243.
8. Jones B.E. // Neuroscience. 1991. V.40. № 3. P.637-656.
9. Jouvet M. // Sleep. 1994. V.17. № 8. P.S77-S83.
10. Моррисон Э. В мире науки. 1983. № 6. С.62-71.
11. Hobson J.A., Stickgold R., P a c e - S c h o t t E.F. // Neuroreport. 1998. V.9. № 3. P.R1-R14.
12. Maquet P., Peters F.-M., Aerts J. et al. // Nature. 1996. V. 383. P. 163-166.
13. В.М.Ковальзон, доктор биологических наук. Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова РАН, Москва. "Природа сна"
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
