11350 (647003), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Характеристика общей токсемии и септикотоцемии, реконвалисценция.

Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Ожоговая болезнь – это разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными и глубокими ожогами (более 10-15% поверхности тела).

Периоды развития:

1. Ожоговый шок – возникает при обширных и глубоких ожогах (более 15% поверхности тела, у детей и пожилых – даже при меньших площадях). Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма.

Различают 2 (две) стадии ожогового шока - эректильную (возбуждения с повышением АД) и торпидную (угнетения со снижением АД и затемнением сознания). В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко выражена вазоконстрикция.

Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

А) Гиповолемия. В первые 12-36 часов резко уменьшается проницаемость капилляров и жидкость в значительных количествах выходит в ткани. В месте повреждения эта жидкость, в основном, испаряется и ОЦК снижается.

Гиповолемия и снижение ОЦК

↓

Снижение сердечного выброса

↓

Снижение АД

↓

Активация барорецепторов

↓

Активация ЦНС

↓

Активация САС

↓

Спазм сосудов, централизация кровообращения

↓

Снижение нутритивного кровотока.

Усиление шунтового кровотока.

Гипоксия.

Б) Болевое раздражение. Стимулирует включение симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов. Происходит сосудистый спазм в коже, почках, брюшной полости и ограничение кровотока в этой области. Напротив, в жизненно важных органах (сердце и мозге) кровоток сохраняется, происходит централизация кровообращения. Эта реакция носит компенсаторный характер.

В) Выраженное повышение проницаемости сосудов. Резкое ограничение перфузии кожи, почек и брюшной полости приводит к ишемии. Возникает гипоксия. Она включает вазодилятаторный компенсаторный механизм, образуются БАВЫ, которые:

а) расширяют сосуды;

б) повышают их проницаемость;

в) нарушают реологические свойства крови.

Вазоактивных веществ образуется очень много и это меняет микроциркуляцию в тканях. В результате жидкость выходит из сосудов в ткани, уменьшается венозный возврат к правому сердцу. Снижается сердечный выброс и уменьшается АД. Боль приводит к угнетению рефлекторной регуляции ССС и усугубляет нарушения.

2. Общая токсемия: на месте ожога образуются продукты распада тканей, денатурированные белки, биологически активные амины, полипептиды, а также образуются ожоговые антитела. Развивается аутоинтоксикация, которая приводит к общей токсемии.

Из старого Адо: увеличивается проницаемость кишечной стенки, в кровь поступают продукты разложения пищевых масс.

3. Септикотоцемия: обожженная кожа теряет барьерные функции и ожоговая рана легко инфицируется, развивается интоксикация бактериальными токсинами.

Из старого Адо:

В крови: гемолиз, нарушения свертывания и гемопоэза, анемия.

Белковый обмен:

1) потеря белка за счет его экссудации на месте ожога;

2) распад белка в других тканях под действием протеаз, которые попали в кровь из поврежденных клеток.

В почках: последствия влияния токсических веществ, нарушений гемодинамики и функций надпочечников. Возможно развитие нарушений от обратимой олиго-анурии до хронических нефрозов и нефрозонефритов.

Иммунитет: образуются антигенные вещества по типу аутоаллергенов, развивается сенсибилизация и выработка неспецифических аутоантител.

У детей: течение тяжелее, чем у взрослых. Чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Шок развивается при повреждении 8% поверхности тела (у взрослых – 20-30%). Отекает не только раневая поверхность, но и отдаленные участки тела. Изменения крови, белкового обмена выражены сильнее, чем у взрослых.

4. Реконвалисценция.

6. Перегревание: механизмы, последствия, причины смерти

Перегревание – повышение температуры тела вследствие уменьшения теплоотдачи.

При температуре окружающей среды свыше 33ОС теплоотдача осуществляется за счет потоотделения. Высокая влажность, непроницаемая одежда и т.д. приведут к ограничению отдачи тепла.

Последствия:

1) тепловая одышка – учащение ЧД вследствие раздражения ДЦ теплой нагретой кровью;

2) увеличение ЧСС и АД;

3) сгущение крови, нарушения ВЭО, гемолиз эритроцитов, интоксикация продуктами распада гемоглобина, нарушения свертывания.

В дальнейшем – перенапряжение защитных механизмов и их истощение: торможение функций ЦНС, урежение ЧД, ЧСС, снижение АД, гипоксия.

Смерть от паралича ДЦ.

Из старого АДО: тепловой удар – перегревание свыше 42ОС. Сухая, горячая кожа, снижение потоотделения, слабость, возможна потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги, ЧД и АД снижаются. Смерть от паралича ДЦ.

7. Перегрузки. Определение, классификация, звенья патогенеза, последствия.

Перегрузки – это результат влияния на организм ускорения. Наблюдаются на активных участках полета космического корабля (взлет, посадка). Направлены в сторону, противоположную движению.

Классификация:

= по длительности – длительные (более 1 сек) и ударные (менее 1 сек)

= по скорости и характеру нарастания – равномерные, пикообразные и т.д.

= по отношению к оси тела человека – а) продольные и поперечные;

б) положительные и отрицательные.

Последствия:

= перемещение и перераспределение массы крови;

= нарушение оттока лимфы;

= смещение органов и мягких тканей.

Наиболее страдающие системы – ССС, дыхательная и нервная.

Поперечные перегрузки приводят к нарушению кровообращения в сосудах легких, механическому сжатию отдельных участков легких, нарушению кровообращения в малом круге, снижен6ию оксигенации крови.

Продольные перегрузки положительные – от головы к ногам, движение вверх. Масса крови стремится в нижние отделы туловища. Затрудняется венозный приток к правому сердцу, уменьшается кровенаполнение полостей, УО и МОК. Уменьшается кровенаполнение краниальных сосудов, возможно нарушение зрения в виде пелены. Сниженное АД раздражает синокаротидные зоны, появляется тахикардия, даже аритмия. Возможны нарушения дыхания и боли в эпигастрии.

Продольные перегрузки отрицательные – от ног к голове, движение вниз. Масса крови стремится вверх. Происходит переполнение кровью сосудов головы. АД в области синокаротидных зон повышается и рефлекторно замедляется ЧСС, возможны аритмии. Сильные болевые ощущения в голове и глазах, кровоизлияния в склеру и веки.

8. Повреждения электрическим током.

Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции. Причины смерти.

Электричество: природное (молния) и техническое.

Патогенное воздействие электрического тока – электротравма.

Зависит от факторов, определяющих степень тяжести электротравмы.

Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

Вид тока: переменный, постоянный.

Сила тока: при одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Ток силой 100 мА является смертельно опасным.

Напряжение постоянного тока: до 40 В не вызывает летальных повреждений;

1000 В – летальность 50%;

30 000 В – летальность 100%.

Напряжение переменного тока: до 450-500 В переменный ток более опасен, чем постоянный, при 42,5 В опасность эквивалентна постоянному при 120 В.

Сопротивление тканей (импеданс): активное (омическое) и реактивное (емкостное). Наибольшее сопротивление – эпидермальный слой кожи, затем – сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшее – спинномозговая жидкость.

Влажность кожи уменьшает сопротивление.

Направление прохождения тока через тело: восходящее и нисходящее.

Восходящее: анод ниже, чем катод. Синусовый узел – под возбуждающим действием катода, а верхушка – под подавляющим действием анода. Импульс из синусового узла сталкивается на пути с торможением проводимости, что приводит к фибрилляции при замкнутой цепи.

Нисходящее: синусовый узел подавлен анодом. Волна возбуждения из него усиливается катодом и фибрилляция возникает только в момент размыкания цепи.

Фактор времени: зависимость прямо пропорциональная.

Частота переменного тока: постоянный патологический эффект наблюдается при частоте переменного тока до 40-60 ГЦ.

1 000 000 Гц – переменный ток с такой частотой не является патогенным. Напротив, при высоком напряжении оказывает тепловой воздействие (дарсонвализация, диаметрические токи).

Состояние реактивности организма: устойчивость к электротравме снижается при утомлении, ослаблении внимания, алкогольном опьянении, гипоксии, тиреотоксикозе, заболеваниях сердца и сосудов. Степень травмы утяжеляется в состоянии ожидания действия тока, наркоза, опьянения.

Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции: местные и общие изменения.

Местные реакции. Знаки тока и ожоги.

Знаки тока – небольшие образования сероватого цвета, твердые, окаймленные волнообразным возвышением. По окружности – ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. Образуются в местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую.

Ожоги - контактные и термические.

Общие реакции:

1) возбуждение рецепторов;

2) возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры;

3) возбуждение железистой ткани.

Отсюда тонические судороги, возможны переломы и вывихи конечностей, спазм голосовых связок, остановка дыхания, повышение АД, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сопровождается выбросом катехоламинов (адреналин и норадреналин). Оказывает электрохимическое действие.

Электрохимическое действие: на участке тканей у анода скапливаются положительные ионы и формируется кислая реакция. Отрицательные ионы скапливаются у катода и возникает щелочная реакция.

Под анодом – коагуляция белка и коагуляционный некроз.

Под катодом – набухание коллоидов и колликвационный некроз.

Причины смерти: остановка дыхания и сердца.

Остановка дыхания: = поражение ДЦ;

= спазм позвоночных артерий;

= спазм дыхательной мускулатуры;

= ларингоспазм, нарушение проводимости дыхательных путей.

Остановка сердца: = фибрилляция желудочков;

= спазм коронарных сосудов;

= поражение сосудодвигательного центра;

= повышение тонуса блуждающего нерва.

9. Источники и природа радиоактивного облучения. Степень повреждающего воздействия, ОБЭ. Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины. Действие на клетки. Лучевые ожоги. Степень тяжести, формы, звенья патогенеза лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь

Источники и природа радиоактивного облучения.

Внешние источники излучения – производство, радиоактивная аппаратура, ядерные реакторы, ускорители заряженных частиц, радиоактивные изотопы, добыча и переработка радиоактивных руд, курсы лечения больных, применение ядерного оружия, аварийные выбросы.

Внутренние источники излучения – радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы.

По природе все излучения делятся на:

= электромагнитные: рентгеновское излучение и гамма-лучи, которые сопровождают радиоактивный распад.

= корпускулярные: - альфа-лучи (ядра гелия);

бета-лучи (электроны);

протоны;

нейтроны;

пи-мезоны.

Степень повреждающего воздействия, ОБЭ.

Повреждающее воздействие зависит от проникающей способности частиц. Чем короче путь в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее воздействие.

Пример: наибольшая ионизирующая способность у альфа-лучей, длина их пробега в биологических тканях составляет несколько десятков микрометров. Наименьшая – у гамма-лучей, обладающих большей проникающей способностью.

Относительная биологическая эффективность (ОБЭ) – показатель, который используют для количественной оценки биологического эффекта. Критерии: смертность, гематологические и морфологические изменения в органах и тканях, влияние на половые железы и репродуктивную функцию и др.

ОБЭ зависит от: = вида облучения;

= поглощенной дозы (единица измерения – грэй ГР);

= мощности;

= кратности – однократное, дробное, длительное;

= площади облучаемой поверхности (общее, местное);

= индивидуальной реактивности;

Характеристики

Список файлов реферата