10313 (646440), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Этот факт может быть объяснен тем, что разобщение окисления и фосфорилирования усиливает митохондриальное дыхание, уменьшает время жизни радикала семихинона и, следовательно, вероятность образования супероксида за счет передачи электрона от радикала семихинона на кислород.

Поскольку внутренняя мембрана митохондрий содержит большое количество белков, то считается, что они являются одно из первичных мишеней АФК в митохондриях.

Действительно, тиоловые группы мембранных белков подвержены сильному окислению в условиях Ca²+ индуцированного митохондриального окислительного стресса.

В присутствии ионов Ca²⁺ окислительные повреждения в белках внутренне митохондриальной мембраны вызывают явление неспецифической проницаемости внутренне митохондриальной мембраны вследствие открытия пор. Это явление характеризуется прогрессирующим увеличением проницаемости внутренне митохондриальной мембраны, которая последовательно становится проницаемо для протонов, ионов, осмотиков и даже небольших белков. Убедительное доказательство тому, что MPT может быть прямо причиной апоптоза, представлено P. Petit с соавторами. Они показали, что индукция МРТ приводит к высвобождению из межмембранного пространства находящегося там белка, «фактора индукции апоптоза». Этот белок вызывает при добавлении апоптические изменения в изолированных ядрах и также, в свою очередь, способен вызывать МРТ. Таким образом, индуцированный MPT апоптозис может быть одним из механизмов защиты клетки от выработки избыточных количеств АФК.

Таким образом, на основании имеющихся к настоящему времени данных можно считать, что, прежде всего, митохондрии растений во время низкотемпературного стресса являются одним из основных источников АФК, вызывающих окислительные повреждения мембранных липидов, белков и нуклеиновых кислот.

При этом во время низкотемпературного стресса генерируемые митохондриями АФК могут принимать участие в апоптозе. В то же время в митохондриях имеются мощные антиокислительные системы, позволяющие растительной клетке регулировать образование АФК и, вследствие этого, контролиролировать интенсивность процессов ПОЛ. Одно из этих систем являются недавно открытые в растениях митохондриальные разобщающие белки.

Характеристики

Список файлов реферата