9569 (645787), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Антигенный дрейф - происходит в период между пандемиями
у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов
(гемагглютинина
и нейраминидазы
), вызываемые точечными мутациями
в генах
, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии
, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.
Антигенный шифт - Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции
. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную
структуру гемагглютинина
, а реже и нейраминидазы
. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов
вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного
и гуморального иммунитета
. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы
вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать
несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК
. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты
друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции
.
В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии
во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.
Как происходит заражение гриппом
Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи - например, заражение через предметы обихода.
В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация
воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.
При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.
Разброс аэрозольных частиц при чихании
Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии в воздухе в первую очередь зависят от величины аэрозольных частиц. Последнее определяется силой и частотой физиологических актов - чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил. Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа. Если учесть, что 80 % выбрасываемых при этом частиц размером свыше 100 мкм, значит они быстро будут оседать и иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного.
Количество и соотношение частиц бактериального аэрозоля при чихании и кашле
Физиологические акты | Количество образуемых частиц тыс. | Соотношение частиц. % | |
более 100 мкм | менее 100 мкм | ||
Чиханье (сильное, с открытым ртом) | 100-800 | 50 | 50 |
Чиханье (задержанное, с закрытым ртом) | 10-15 | 80 | 20 |
Кашель средней силы | 50—10 | 85-90 | 20-15 |
После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта "выметают" вирусов, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях, частицы вируса попадают прямо в альвеолы
, обходя первичные защитные механизмы организма.
В дыхательных путях вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина . Фермент нейраминидаза
разрушают клеточную мембрану слизистой и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК
проникает в клеточное ядро. В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация
вирусной РНК
и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис
) и поражают другие клетки.
Схема взаимодействия вируса и клетки
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10 ³, а концу первых суток -10²³. Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период -1-2 суток. Быстроте репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов , подготовленных лишь одной зараженной клеткой.
В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия
капилляров приводит к повышенной проницаемости сосудов, кровоизлияниям и дополнительному повреждению ткани. Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения
и другие осложнения.
В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия
является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий
разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие. Таким образом появляется опасность развития бактериальной суперинфекции (например, пневмонии
и бронхита
).
A. Соединительная ткань
B. Базальная мембрана
C. Поврежденный участок эпителия
D. Окружающая среда
Описанная активность вируса гриппа представляет собой основное отличие между вирусной гриппозной инфекцией и другими ОРЗ, которые не всегда вызывают подобного рода поражения, или вообще не вызывают их. С другой стороны, симптоматика вирусной гриппозной инфекции и других ОРЗ приблизительно одинакова.
Защитные механизмы против вирусной инвазии
и репликации
Защитные факторы организма | Антивирусные эффекты | Действие вируса |
Слизь на поверхности эпителия | Предупреждение фиксации и перемещения вируса до достижения им эпителия | Нейраминидаза |
Интерферон | Очистка организма от вируса | Быстрая репликация |
Т-лимфоциты | Деструкция вирус-инфицированных | Быстрая репликация |
Антитела | Нейтрализация вируса | Антигенный дрейф |
Симптомы
Грипп - острое высоко контагиозное заболевание, которое отличается резким токсикозом
, умеренными катаральными
явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов.
Клиника гриппа и острых респираторных заболеваний, вызываемых различными вирусами, из-за сочетания общетоксических симптомов и поражения дыхательных путей, имеет много сходных черт.