6887-1 (645557), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Энцефаломиелит. Заболевание распространяется клещами, которые передают при укусах вирус из группы арбо. Энцефаломиелит может наблюдаться у всех видов птиц, описаны эпизоотии у фазанов и перепелов. Заболевание сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы, мускульной дрожью, тортоколап-сом, параличами, приводящими к смертельному исходу. Установлено, что свободноживущая дикая птица может быть носителем вируса.
Лечение и профи л а к т и к а болезни не разработаны. Необходимо осуществлять меры, предупреждающие перенос вируса клещами.
Лейкозный комплекс. У декоративных и певчих птиц иногда встречается гемобластоз, лнмфоидный лейкоз, эритробластоз.
Клинические признаки лейкоза не характерны, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек, угнетение, расстройства кишечника. Основанием к постановке диагноза могут служить гистологические исследования.
Вирусный ларинготрахеит. Заболевание вызывает вирус. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, он зависит от места локализации - в цитоплазме выше, чем в ядре пораженной клетки.
Электронномикроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внут реннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры Беркефельда, пластинки Зейтца.
Вирус инфекционного ларпнготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, у которых через 3-5 дней после заражения возникают серовато-белые очаги величиной с просяное зерно, покрывающие хориоаллантоисную оболочку. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов опалес-цнрует и содержит хлопья фибрина.
Изучение устойчивости вируса во внешней среде показало, что трахеальный экссудат, содержащий вирус, разведенный 50%-ным раствором глицерина на фосфатном буфере при температуре 37°, сохраняет вирулентные свойства 7-14 дней, при -4° - 217 дней.
Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом.
Симптомы. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из латерального угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.
Патологоана т омические признаки. При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.
В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы.
Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.
При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомиче-ских изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,
Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.
Микроскопические изменения у зараженных эмбрионов появляются через 2,5-3 суток и к 5-6-му дню наиболее выражены. Установлено, что образование на хориоаллантоисной оболочке мелкоузелковых поражений вызвано слабовирулентными вирусами, которые плохо поддаются взаимодействию со специфической сывороткой в реакции нейтрализации. При острых вспышках заболевания выделяются сплыювирулентные штаммы вирусов, вызывающие крупноочаговые образования на хориаллан-топсной оболочке. В дальнейшем для типизации вируса используют экстраэмбриональные жидкости.
От павшей и больной птицы готовят мазки-отпечатки со слизистых оболочек трахеи и гортани и окрашивают краской Гимза для обнаружения телец включений. Включения полиморфны, окрашиваются в красный цвет и хорошо заметны на голубом фоне цитоплазмы.
В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.
Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с тнпоспсцифическими сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией хориаллантоисыой оболочки, содержащей вирус.
Лечение симптоматическое: используют антибиотики, глазные мази для предупреждения осложнений секундарной микрофлоры.
Специфическая профилактика у декоративных и певчих птиц не разработана. Общие меры предупреждения болезни сводятся к дезинфекции оборудования, воздуха.
Целловирусная инфекция. Птица часто может быть носителем вируса этой группы без проявления клинических признаков. У перепелов, канареек описаны тяжелые формы этого заболевания в виде бронхита, сопровождающегося затрудненным дыханием с открытым клювом, кашлем, чиханием. Большинство больных птиц погибает.
Лечение симптоматическое, как и при инфекционном ларинготрахеите.
Вирусный гепатит. В зоопарках часто встречается вирусный гепатит у вновь импортируемой птицы. Вспышки заболевания объясняются латентной инфекцией, которая активизируется после транспортного стресса.
Вирус гепатита не обладает гемагглютинирующими свойствами, устойчив к хлороформу, легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах, а также на культуре клеток почечно-, печеночно- и кожно-мышечной ткани утиных эмбрионов, обработанных трипсином. В культуре ткани вирус обладает цитопатогенным действием.
В зависимости от вирулентности вирусов и возраста эмбрионов через 48-96 ч может погибать 5-90% зараженных эмбрионов. Длительный пассаж вируса на куриных эмбрионах приводит к его ослаблению, пассаж на утиных эмбрионах восстанавливает вирулентные свойства.
К действию высоких температур вирус гепатита чувствителен, нагревание до 56° вызывает его гибель в течение 60 мин. Вирус гепатита погибал через 10 мин после действия ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60 см от источника ПРК-7.
Для дезинфекции применяют 1%-ный раствор формальдегида, который вызывает инактивацию вируса через 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия при экспозиции 12 ч, раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% свободной щелочи, 5%-пый холодный раствор однохлористого йода убивает вирус в течение С ч.
Клинические признак п. Заболевание сопровождается плохо выраженными клиническими признаками и внезапной гибелью птицы. Перед смертью у птицы пропадает аппетит, состояние угнетенное, брюшная стенка в результате увеличения печени напряжена.
Большинство зараженных птенцов через 72-96 ч, независимо от способа введения вируса, становились вялыми, отказывались от корма, в отдельных случаях наблюдали судорожные движения, вытягивание конечностей, позевывание, сужение глазной щели, но эти клинические признаки постепенно исчезали.
Патологоанатомические изменения. У павших птенцов наиболее характерные изменения обнаруживают в печени. В большинстве случаев размер печени увеличен, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого. Желчный пузырь переполнен, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает зеленоватую окраску. По всей печени находятся точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, иногда выявляют геморрагический асцит потек легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости иногда отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния.
Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость птицы, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.
С целью заражения куриных и утиных эмбрионов можно использовать упрощенный метод накопления вируса.
Дифференциальная диагностика вирусного гепатита от сходно протекающих заболеваний базируется на учете эпизоотологических особенностей течения заболевания (внезапность и быстрота распространения при нормальных условиях кормления и содержания), возраста птицы, клинической картины и патологоанато-мических изменений. Необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, отравления.
Для лечения и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку крови, имеется вакцина против вирусного гепатита, которую используют в соответствии с инструкцией по указанию ветеринарного врача.
Инфекционный гепатит и спленит сов. Заболевание вызывает малоизученный вирус, который приводит к образованию в печени и селезенке очагов, напоминающих туберкулезные. На вскрытии находят дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит и отдельные очаги некроза в легких и почках. В большинстве случаев, в противоположность туберкулезному процессу, очаги не дают реакции и не имеют демаркационной зоны пролиферации. Удалось экспериментально перенести заболевание на здоровых птиц.
Лечение и профилактика инфекционного гепатита не разработаны.
Инфекционный синусит (грипп). Заболевание протекает в виде катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Этиология и свойства в оз б у д и т ел я. Синусит вызывает вирус, свободно проникающий через бактериозадерживающие фильтры. Величина вирусной частицы около 80-120 ммк. По морфологическим свойствам он сходен с вирусом гриппа А человека.. Вирус легко культивируется на 9-10-дневных куриных и 14 -15-дневных утиных эмбрионах при различных способах заражения. Установлено, что после нескольких пассажей на эмбрионах вирус значительно повышает вирулентные свойства. Выяснена способность вируса синусита легко культивироваться на различных переживающих тканях с выраженным цитопатогенным действием, способность агглютинировать эритроциты домашних птиц, обезьян, морской свинки, лошади, крупного рогатого скота.
Сыворотка крови переболевших синуситом содержит антитела, которые вызывают задержку гемагглютинации и нейтрализуют вирус. Устойчивость вируса во внешней среде мало изучена, но по аналогии с вирусом гриппа человека можно предположить, что он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, при нагревании быстро инактивируется.
Э п и з о о т о л о г и ч е с к и е данные. Вирусным гепатитом заболевают все виды экзотических птиц, в особенности молодняк в первые 30 дней жизни, в редких случаях отмечается инфекция у более взрослых. Однако заболевание наиболее распространено у водоплавающих птиц в зоопарках. Степень распространения (до 90%) синусита зависит от предрасполагающих факторов, колебания вирулентности вируса и возрастной восприимчивости утят.
Симптомы. Основными клиническими признаками являются: чихание, постоянное трясение головой, при надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат, который вызывает закупорку отверстий; вследствие этого больные дышат с открытым ртом. Кроме ринита, возникают конъюнктивит, кератит. Птица постоянно чистит нос о насест или лапкой. Оперение на голове склеенное. Вследствие заполнения жидкостью подглазничных синусов происходит изменение конфигурации головы, иногда с атрофией глазного яблока. При острой форме течения инфекции могут наступить внезапные судорожные приступы, во время которых птица погибает. В последние годы зарегистрированы случаи течения гриппа в виде гастроэнтерита. Хроническое течение инфекции сопровождается отставанием в росте, при этом заболевание растягивается на период от 5-10 дней до 2 месяцев. Нередко вирусный синусит протекает в ассоциации с другими инфекциями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).
Патологоанатомическ не изменения. Труп птенца истощен, перья в области головы запачканы экссудатом, конъюнктива глаза гиперемирована, под ней обнаруживают творожистые массы. В придаточных и носовых полостях - скопление жидкого клейкого слизистого экссудата. Нередко воспаляются воздухоносные мешки, стенка которых утолщена, помутневшая; печень увеличена, с застойными явлениями.
Д и а г н о с т и к а. Для исключения других инфекционных болезней необходимо сделать посевы на питательные среды и поставить биопробу на восприимчивых утятах. Фильтратом исследуемой эмульсии заражают 10-15-дневных утят в полость лицевого синуса шприцем с тонкой иглой. Кроме этого, для выделения вируса можно использовать куриных эмбрионов. При положительной биопробе утят через 5-7 дней возникают вышеописанные клинические признаки. Биопроба не дает положительного результата, если вирус имеет слабую вирулентность.
Необходимо дифференцировать вирусный синусит от паратифа, пастореллсза, аэроцистита, вирусного гепатита.
Паратиф поражает птицу в первые дни жизни, сопровождается расстройством кишечника, быстрой гибелью. На вскрытии трупов находят массовые кровоизлияния во внутренние органы. Для исключения паратифа делают посевы на элективные питательные среды. При паратифе эффективны антибиотики и фуразолидон.
При вирусном гепатите находят массовые точечные кровоизлияния в печень.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
