91744 (630812), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Лечение: комплексная длительная терапия, разгрузочные дни, ЛФК, диета, лечение основного заболевания, нормализация водно-солевого обмена.

Создать оптимальные условия на работе и дома.I. В и II A. – ограничение физич. нагрузки. II B и III – постельный режим разной продолжительности.

Сердечные гликозиды. Осторожно у пожилых и почечных (кумуляция), м. б. интоксикация: аритмии, тошнота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, галлюцинации, уменьшение остроты зрения.

Для борьбы с отеками диуретики: диакарб, гипотиазид, фуросемид, буфенокс. Хорошо калийсберегающие мочегонные (верошпирон, триампур, альдактон). Принимать по 3р. в день.

М/с должна учитывать диурез.

Назначают нитраты: нитроглицерин, нитросорбит; ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, моноприл, энам.

Бетаадреноблокаторы: атенолол, пропронолол.

Метаболическая терапия, витамины.

Стеноз митрального отверстия: кровь с трудом поступает через суженое отверстие, возникает турбулентный поток крови – диастолический шум над верхушкой сердца, пальпаторным эквивалентом которого является феномен диастолического ротания гр. клетки в прекардиальной области – "кошачье мурлыканье". Появляется I хлоп. тон над верхушкой и открытие сросшихся створок митрального клапана – является причиной феномена – "митральный щелчок", совпадающий с I хлоп. тоном. вместе они образуют "ритм перепела".

Перегрузка левого предсердия ведет к его гипертрофии, расширения границ сердца вверх влево, на ЭКГ Р "mitrale" - умеренное Р, двугорбый. При значительной гипертрофии левого предсердия сдавление левой подключичной артерии – с-м Попова (неодинаковый пульс).

Затем увеличивается венозное давление в МКК, застой. Одышка, сердцебиение, приступы удушья (сердечная астма), кровохарканье, "митральный румянец", мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы.

Выраженная гипертензия в системе легочной артерии вызывает перегрузку правого желудочка – гипертрофия, дилатация (эпигастральная пульсация) – усиливается на вдохе и в вертикальном положении. Затем относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, систолический шум, перегрузка правого предсердия, гипертрофия, - застой в БКК.

Недостаточность митрального клапана: чаще сочетается со стенозом (ревматизм, инфекционный эндокардит). обратный ток в период систолы через неполностью сомкнутые створки клапана ведет к систолическому шуму над верхушкой – громкий, продолжительный, грубый, стойкий, проводится в подмышечную ямку, ослабление I тона над верхушкой. В следующую систолу кровь возвращается в левое предсердие – перегрузка, а в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – гипертрофия левого предсердия и желудочка. Смещение верх. Толчка кнаружи, расширение сердца влево.

Венозный застой в МКК, увеличивается давление в легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, затем правого предсердия – БКК.

Недостаточность аортального клапана: (ревматизм, инф. эндокардит, сифилис).

В период диастолы кровь из аорты поступает в левый желудочек – диастолический шум в т. Боткина (III м/р), затем во II м/р справа) проводится на сонные артерии.М. б. ослабление I тона над верхушкой. Увеличение выброса крови в аорту в систолу и последующая регургитация приводит к резким колебаниям АД. Жалобы: сердцебиение, шум и пульсация в голове, "пляска каротид", значительное уменьшение диастолического давления при умеренно увеличенной систоле.

Затем гипертрофия и дилатация левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, гипертрофия левого предсердия, венозный застой в МКК, увеличение давления в системе легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, застой в БКК.

Стеноз устья аорты: (ревматоидный атеросклероз, врожденный порок).

Во время систолы через суженное отверстие – систолический шум во IIт. – громкий, стойкий, продолжительный, грубый, проводится на сонные артерии – эквивалент: м. б. пальпаторно дрожание на рукоятке грудины. Малое поступление крови ведет к уменьшению давления в аорте и к ослаблению IIт на аорте. Жалобы на головокружение, обмороки, бледность кожи "аортальная бледность", медленно нарастающий пульс малого наполнения, уменьшение систолического и пульсового давления.

Гипертрофия левого желудочка, расширенный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз (VI и VII м/р) – аортальная конфигурация – на Rg-грамме "сидящая утка", "сапог". Ослабление Iт. на верхушке. Затем одышка, сердцебиение, удушье.

Недостаточность 3-х створчатого клапана: редко самостоятельный порок, чаще относительная недостаточность при митральных и аортальных пороках. В IVт. систолический шум – громкий, продолжительный, стойкий. Застой в БКК.

Пролапс митрального клапана: провисание одной или обеих створок митрального клапана во время систолы желудочков (из-за нарушения иннервации миокарда и сосочковых мышц) – м. б. систолический шум. Порок м. б. врожденным и приобретенным.

Билет №9 Артериальная гипертензия

По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы.

ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ.

АД оптимальное – 120/80

нормальное – 130/85

больше нормального – 130-139/ 85-89

пограничное – 140-149/ 90-94

3 стадии АГ, в каждой А и Б

I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая

Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях

140-159/90-99

II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в №

Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз

160-179/ 99-109

III А – компенсированная

Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 – это у пожилых.

Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.

В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".

Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности.

Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.

ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст.

Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.

Лечение в зависимости от стадии

I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.

Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.

Группы препаратов:

1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.

2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.

Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.

3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.

4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.

5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики

При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в.

АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть.

Септический эндокардит

Это воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развит. пороков сердца. Различают: 1. инфекционные неспецифические (бактериальный)

специфические (туберк, бруцеллезный) 3. иммунные (при коллагнозах) 4. прочие

Инфекционный острый и подострый (затяжной) септический эндокардит.

Острый септический эндокардит – при сепсисе в результате внедрения возбудителя в эндокард из очага гнойного воспаления. Большое значение имеет ослабление защитных сил, вирулентность стрептококков, стафилококков и др. возбудителей. Эндокардит м. б. при абсцессе легкого, ревматизме, нефритах.

Чаще поражается аортальный клапан, на котором возникают изъязвления, приводящие к его разрушению, развитию недостаточности клапана и нарушению кровообращения.

Клиника: зависит от наличия сепсиса: резкая общая слабость, проливной пот, озноб, гектическая лихорадка. Часто разв-ся о. нефрит, увеличение селезенки. Без своевременного лечения смерть через 2-3 недели.

Подострый: септич. эндокардит вызывается зеленящим стрептококком, характеризуется развитием бородавчато-язвенного эндокардита. С самого начала заболевание приобретает затяжной характер. На аортальных клапанах появл-ся изъязвления, наложения фибрина, разрастания в виде бородавок.

Клиника: чаще всего на фоне ревматического эндокардита. Общее состояние резко ухудшается, с-мы интоксикации, гектическая лихорадка, слабость, бледность кожных покровов, петехии (мельчайшие кровоизлияния)., небольшая желтушность, развитие эмболий, васкулиты. Расширение границ сердца влево, диастолич. шум, увеличение систолы и уменьшение диастолы. АД, скорый пульс, т.е. признаки недостаточности аортального клапана. Важным с-мом явл-ся боль в лев. подреберье в связи с развитием инфаркта селезенки. Боль в поясничной области – инфаркт почек. Увеличение печени, селезенки является реакцией орг-ма на сепсис, с-м жгута (+). На месте сдавления точечные кровоизлияния. Из осложнений наиболее опасны эмболии сосудов, мозга с развитием параличей, венечных сосудов с развитием инфарктов.

Бывает менее тяжелая форма с субфебрильной темпер-й, удовлетв. состояние, меньшая проницаемость и ломкость капилляров.

Диагноз – зеленящий стрептококк.

Лечение: громадные дозы а/б (1,5-2 мес. – менять их). Лечение сепсиса. Основное – уход, питание. Симптоматическое лечение.

Ревматизм

Системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, развивающееся в связи с острым инфицированием бета-гемолитическим стрептококком у предрасположенных к нему лиц.

Стрептококк в основном гнездится в очагах хр. инфекции (тонзиллит, фарингит, отит). Играет роль и большая чувствительность организма к возбудителю (аллергия), когда возникает гиперэргическая реакция.

Патанатомия: в основе лежит образование т. н. "ревматической гранулемы", т.е. узелок, развивается в соединительной ткани.

4 стадии развития:

1. экссудативная. Происходит мукоидное и 2. фибриноидное набухание, отек соединит. ткани.1 и 2 – обратимые процессы.3. образование ревматических гранулем.4. склерозирование гранулемы с нарушением целости окружающей ткани, что приводит к деформации клапанов.

При ревматизме поражается ряд органов и систем.

Существует несколько форм ревм-ма в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы, но при всех формах первично страдает сердце.

1 форма – кардиальная; 2 форма – суставная; 3 форма – церебральная (энцефалит, менингоэнцефалит, НПР); 4 форма – кожная; 5 ф. – ревмоваскулит (пораж-ся сосуды головного мозга); 6ф. - др. формы поражения (плеврит, пневмония, гепатит, абдоминальный с-ром, тиреоидит.

Фазы болезни: активная (степень акт-ти I, II, и III) и неактивная.

Течение: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Клиника: существуют большие и малые признаки заболевания

Большие: эндокардит, мио - или перикардит, полиартрит, подкожные узелки, хорея (ревматическое поражение НС, головного мозга с развитием дистрофических и склеротических явлений, повышение проницаемости, нарушение питания мозговой ткани), кольцевидная эритема.

Малые: лихорадка, пороки сердца, артралгии, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Изменения на ЭКГ. Наличие 2-х больших или 1 большого и 2-х малых и перенесенной стрептококковой инфекции примерно 20-40 дней назад + титра противострептококковых антител – могут достоверно подтвердить д-з Ревматизм (эффект салицилатов).

При кардиальной форм: миокардит, одышка, тахикардия, перебои в сердце, глухость тонов, увеличение границ сердца влево, систолический шум, м. б. увеличение печени, отеки, застойные хрипы в легких. Поражение эндокарда приводит к деформации клапанов (чаще митрального), уменьшение атриовертикулярного отверстия. чаще поражается эндокард и миокард вместе. Одновременно с-мы интоксикации, выраженные в той или иной степени: повышение т-ры, слабость, недомогание, потливость, изменения на ЭКГ.

При суставной форме поражаются в основном крупные суставы, характерна летучесть болей и симметричность поражения. Они припухают, кожа краснеет, нарушается подвижность, но ревматизм "лижет суставы и кусает сердце", поэтому под действием салицилатов суставной с-ром уходит.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)