93564 (613028), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, её резус-принадлежности, а также способности организма секретировать антигены системы АВН. Обнаружено, что среди больных с дуоденальной локализацией язв преобладают пациенты с 0(I) группой крови.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями отмечается важнейшая этиологическая роль специфического микробного агента Helicobacter pylori (Hр), наиболее часто обнаруживаемо в антральном отделе желудка. Однако роль этого микроорганизма в этиологии язвенной болезни остаётся спорным. Основное в ульцерогенезе – изменение сигнальных систем, обусловленное НР. Обычно в комплекс сигнальных систем и механизмов включают выделяемые различными клетками эпителия слизистой оболочки цитокины, контактирующие с Нр, наибольшее значение среди которых в настоящее время придаётся интерлейкину-8, изменяющему показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов.

Этиологические факторы язвенной болезни, как правило, действуют не изолировано, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Так, нервно-психическое перенапряжение нередко сочетается с чрезмерным курением и избыточным употреблением кофе; злоупотребление алкоголем почти всегда сопровождается грубыми нарушениями характера питания. При этом наследственная отягощённость во многих случаях представляет собой тот «фон», на котором реализуется неблагоприятное действие других этиологических факторов.

1.3 Классификация язвенной болезни

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. Локализация язвы до известной степени определяет клиническое течение патологического процесса. В желудке язвы чаще всего возникают на малой кривизне, реже – в кардиальном отделе. В двенадцатиперстной кишке они обычно локализуются в луковице. Выделяют также привратниковые, постбульбарные или внелуковичные язвы. Возрастные и половые особенности также накладывают свой отпечаток на клинику язвенной болезни, поэтому выделяют ещё юношеские, или ювенильные, язвы, язвы пожилого и старческого возраста, а также язвенную болезнь у женщин.

1.4 Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации их желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придаётся кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидрией; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент – пепсин. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности. Однако остаётся неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделён коррозивной способностью. Также полагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает своё действие на предварительно повреждённую соляной кислотой слизистую оболочку.

В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка. Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придаётся определённое значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Формирование язв желудка связывают также с тем, что НР может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция HCL связывается с уреазной активностью Нр. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции HCL. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться Нр, развивается активное воспаление, как ив желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

Выдвинутая ещё Р. Вирховым в 1853 году сосудистая теория патогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции); 2) частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью; 3) результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 4) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. В.М.Успенский (1982) придаёт большое значение изменению соотношения гормонпродуцирующих клеток желудка и двенадцатиперстной кишки в формировании язвенной болезни. Однако многие исследователи не находят при язвенной болезни каких-либо отчётливых нарушений со стороны таких важных регуляторных гастроинтестинальных гормонов, как гастрин, секретин, соматостатин.

Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определённой последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.

1.5 Роль макро- и микроэлементов в этиопатогенезе язвенной болезни

Имеются данные о благоприятном действии кобальта для лечения язвенной болезни. Как утверждают авторы внутримышечное введение этого препарата способствует улучшению общего состояния больных, другие авторы сообщают о том, что кобальт усиливает желудочную секрецию. О положительном действии брома у людей с язвенной болезнью сообщали многие клиницисты. Имеются сведения также о том, что у больных язвенной болезнью в крови о слюне уровень селена резко снижен, тогда как в желудочном соке его содержание в два раза выше, чем у здоровых. При обострении отмечено увеличение кальция в желудочном соке на фоне сниженного уровня магния, а содержание цинка в крови и слюне резко снижалось, в то время как содержание железа по сравнению со здоровыми – повышалось. Авторами была установлена зависимость содержания микроэлементов в боисредах от фаз заболевания.

Глава 2: Объём и методы исследования

2.1 Этапы исследовательской работы

Для того чтобы выяснить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша провели следующее исследование. Работа осуществлялась по методу указанного комплексного изучения причинно-следственных связей хронических неинфекционных заболеваний города Москвы (1989 г.), удостоверенных Научным советом РАМН.

В соответствии с этими указаниями выполнена поэтапная работа:

Первый этап – установление частоты заболеваемости населения на территории города Канаша ЧР.

Второй этап – эколого-биогеохимическое районирование территориальных участков. Отобраны для дальнейших исследований участки в опытной территории со сверхвысокими показателями заболеваемости, и в контрольной - со сверхнизкими.

Третий этап – гигиеническая характеристика питания, образа жизни и источников водоснабжения.

Четвертый этап – физиолого-гигиеническое изучение реакций (биохимических, гормональных и микробиологических) у практически здоровых жителей на опытной контрольной территории.

Пятый этап – системный анализ причинно-следственных связей язвенной болезни с эндогенными и экзогенными факторами риска.

Шестой этап – изучение главного «пускового» причинного фактора в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Седьмой этап – разработка рекомендаций по первичной профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.2 Материалы исследования:

1. Талоны амбулаторных пациентов

2. Амбулаторные карты больных

3. Журналы диспансерного наблюдения

4. Контрольные карты диспансерного наблюдения

5. Истории болезни

6. Карты выбывшего из стационара пациента

7. Врачебные свидетельства о смерти

8. Данные медицинского архива

9. Данные численности населения территориальных участков

10. Данные службы РЭС по качеству воды в источниках, используемых для питьевых нужд населением и составу почв

11) Анкетные данные на конкретных больных

2.3 Методика исследования и порядок проведенной работы

1. В организационно-методическом кабинете Канашской городской больницы были отобраны статистические талоны по язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки за 5 лет (2001-2005 г.г.) по 17 терапевтическим участкам.

2. По каждому статистическому талону определяется класс, подрубрика, рубрика нозологической формы с составлением таблицы.

3. По паспортам участков, журналам диспансерного наблюдения и картам диспансерного наблюдения (у.ф. №30), по амбулаторным картам, на каждый случай заболевания заполнялись карточки с указанием Ф.И.О., года рождения, пола, адреса, места работы, даты взятия на учет, основного диагноза, осложнений, сопутствующих диагнозов.

4. Далее эти данные были занесены в таблицы распределения случаев первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, возрасту, полу (годам).

5. Используя данные по возрастно-половому составу населения в каждом терапевтическом участке города, рассчитываются интенсивные показатели (И.П.) первичной заболеваемости по годам и по городу в целом по формуле:

И.П.= (явление (число вновь зарегистрированных заболеваний в данном году) / (среда (средняя численность населения)) * 1000%.

1. Заполняем таблицу сводных данных первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, полу, по годам (таблица 3.1).

Далее проведена группировка показателей первичной заболеваемости.

Порядок выполнения работы:

Суммируются годовые показатели по каждому терапевтическому участку.

М_ср. = (И.П.₂₀₀₁ + И.П.₂₀₀₂ + И.П.₂₀₀₃ + И.П.₂₀₀₄ + И.П.₂₀₀₅) / 5

М_ср. = (2,7 + 1,1 + 2,0 + 1,8 + 1,7)/5 = 1,86

За основу группировки необходимо взять min и max показатели. Разница между min и max показателями является средневзвешенной (С). Необходимо определить границы показателей по пяти группам. Границы должны быть равновесными: сверхвысокие, выше средней, среднерайонные, ниже средних, сверхнизкие показатели.

III группа - является исходной для расчетов, она среднерайонная с разницей между max и min показателями.

II группа - выше средней, необходимо рассчитать границы, исходя из max показателя с прибавлением 0,01 (max + 0,01). К полученной величине следует прибавить средневзвешенную (С).

Расчет проводится по формуле: Р_в/с = (max + 0,01) + С

I группа – Р_с/в = (Р_в/с + 0,01) + С

IV группа - ниже средних Р_н/с = (min - 0,01) – С

V группа - сверхнизкие Р_с/н =( Р_н/с - 0,01) - С.

Расчет: С = 2,7 – 1,1 = 1,6

III группа = 2,7 – 1,1 = 1,6

II группа = (2,7 + 0,01) + 1,6 = 4,31

I группа = (4,31 + 0,01) + 1,6 = 5,92

IV группа = (1,1 – 0,01) – 1,6 = -0,49

Характеристики

Список файлов курсовой работы