91691 (612890), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Диагноз. Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек.
Лечение. Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете — применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.
Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.
При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30—50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10—15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.
Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.
7. Метаболический алкалоз
Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2—5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.
Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30—60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25—50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.
Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.
Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24—48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.
В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.
Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).
Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.
При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10— 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6—1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу.
Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохраняется на приемлемом уровне.
К другим состояниям, при которых сохраняется высокая концентрация бикарбоната в сыворотке, относятся гиповолемия (без шока), гипокалиемия, гиперкарбия и вторичный гипопаратиреоидизм. Дефицит хлора часто считают причиной устойчиво высокого уровня бикарбоната в плазме, однако этот дефицит повышает почечный порог для бикарбоната только в том случае, когда он сопровождается уменьшением эффективного артериального объема. Резистентный метаболический алкалоз наблюдается также при вторичном гипопаратиреоидизме, что имеет место при молочно-щелочном синдроме и гиперкальциемии, вызванной злокачественными новообразованиями.
Если метаболический алкалоз развивается при респираторном алкалозе, рН артериальной крови может быстро возрасти до уровня, превышающего 7,55. Как показано в одном из исследований (Detroit General Hospital), смертность критически больных или пациентов с тяжелой травмой значительно возрастает, если рН артериальной крови устойчиво превышает 7,55. Больные, у которых этот показатель сохраняется на уровне выше 7,7, как правило, погибают.
Обычной легочной компенсацией при метаболическом алкалозе является гиповентиляция с медленным и поверхностным дыханием. По мере повышения Рсо, вследствие гиповентиля-ции POl снижается, однако хеморецепторы редко позволяют PaOj упасть значительно ниже 60 мм рт.ст. Таким образом, PCOl артериальной крови редко возрастает выше 55—60 мм рт.ст., если, конечно, сопутствующая гипоксемия не корригируется с помощью кислорода.
Диагноз. Наличие метаболического алкалоза устанавливается на основании лабораторных данных, определяющих уровень бикарбоната выше 26 мЭкв/л и рН, превышающий 7,45. В большинстве случаев отмечаются также сочетанная гипокалиемия и гипохлоремия. Метаболический алкалоз клинически характеризуется медленным и поверхностным дыханием (в отличие от гипервентиляции, обычно наблюдаемой при ацидозе). Установление причины алкалоза может быть облегчено определением уровня хлоридов в моче (выше или ниже 20 мЭкв/л).
Лечение. Исследователи выделяют два типа алкалоза: алкалоз, отвечающий на хлориды (при котором содержание хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л); алкалоз, резистентный к хлоридам (при котором концентрация хлоридов в моче превышает 20 мЭкв/л). Алкалоз первого типа, например алкалоз, обусловленный рвотой или усиленным назогастральным отсасыванием, обычно адекватно реагирует на введение объема жидкости и хлоридов.
У достаточно гидратированного пациента дефицит хлора может быть рассчитан на основании 20 % массы тела; например, при массе тела 80 кг и сывороточном уровне хлора 60 мЭкв/л дефицит можно определить следующим образом: (20 %) (80 кг) (100 - 60 мЭкв/л) = 640 мЭкв. У пациента с тяжелой дегидратацией для расчета дефицита можно использовать 60 % массы тела. Половина дефицита корригируется в течение 4—12 ч. Примерно у4 хлора обычно дается в виде хлористого калия, а 3/4 в виде хлорида натрия. Скорость введения калия обычно не превышает 20 мЭкв/ч; инфузия не проводится, если сывороточный уровень калия выше 5,0 мЭкв/л.
У больного с гипокалиемией почки тяготеют к экскреции Н* и удерживанию НСО/, что может привести к парадоксальной ацидурии (выделение кислой мочи при наличии алкалемии). Если адекватное количество хлора вводится пациентам с алкалозом, отвечающим на такую терапию, то повышение хлорида в гломерулярном фильтрате обеспечивает увеличение абсорбции натрия в проксимальных канальцах. Чем меньше натрия присутствует в дистальных канальцах, тем меньше экскретируется Н+ и меньше абсорбируется НСО3; таким образом, метаболический алкалоз начинает разрешаться.
При тяжелом алкалозе (содержание СО2 превышает 40 мЭкв/л, рН более 7,55 или у больного имеет место тетания) для устранения дефицита хлора половина недостающего количества хлора дается в виде хлорида натрия, одна четверть — в виде хлористого калия и одна четверть — в виде какого-либо гидрохлорида (1 % NH4C1, аргинингидрохлорид или 0,1 N соляная кислота). Введение хлорида аммония теоретически целесообразно, однако у многих подобных больных имеются проблемы с печенью или почками, что повышает риск применения соединений аммиака. Если используется соляная кислота (0,10 N), ее следует вводить осторожно при медленной инфузии в крупную вену; скорость введения — примерно 25—50 мл/ч. Аргинингидрохлорид, который в прошлом применялся при печеночной недостаточности, является эффективным и безопасным средством лечения подобных осложнений. Для коррекции слабовыраженного или умеренного метаболического алкалоза в некоторых случаях используется диамокс (ацетазоламид), увеличивающий выделение бикарбоната с мочой. Однако нередко слишком тяжелое состояние таких больных не позволяет применять леРезистентный к хлору алкалоз редко сочетается с гиповолемией. Следовательно, относительно большие количества Na+ и С1 фильтруются, а повышенное количество Н+ и К* экскретируется по мере реабсорбции Na+ в дистальных канальцах. Для коррекции алкалоза у таких пациентов часто требуется большое количество калия.
8. Респираторный алкалоз
При стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис или травма, отмечается тенденция к гипервентиляции и развитию респираторного алкалоза при РСОг от 25 до 35 мм рт.ст. или ниже. В случае развития гипоксии или метаболического ацидоза пациент склонен к еще большей гипервентиляции, что обусловливает более тяжелый респираторный алкалоз. Другие частые причины респираторного алкалоза включают расстройства ЦНС, легочную эмболию, астму и печеночную недостаточность.
Физиологические эффекты. Тяжелый респираторный алкалоз имеет тенденцию к самоподдержанию. Если Рас02 падает, то возникает спазм сосудов головного мозга с уменьшением мозгового кровотока. Действительно, каждое снижение PCOl на 1 мм рт.ст. может уменьшить мозговой кровоток на 2—4 %. Таким образом, тяжелый респираторный алкалоз (особенно если PCOl ниже 20 мм рт.ст.) может уменьшить мозговой кровоток до такой степени, что возникнет церебральный метаболический ацидоз, который заставит дыхательный центр еще больше увеличить вентиляцию, а это в свою очередь обусловит прогрессирование респираторного алкалоза.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
