91023 (612834), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Артериальное давление следует снижать постепенно, особенно у лиц пожилого возраста и при тяжелой артериальной гипертензии. Быстрое снижение АД у больных этой группы ухудшает мозговое, коронарное и почечное кровообращение.
Лечение следует считать успешным, если АД снижается до 140/90 мм рт ст в случае систоло-диастолической артериальной гипертензии или до величин, на 15% ниже исходных.
При лечении необходимо учитывать факторы риска ИБС. Назначение гипотензивных препаратов, нарушающих толерантность к глюкозе, отрицательно влияющих на липидный обмен и другие факторы риска, требует осторожности и должной аргументации. Из гипотензивных средств следует отдать предпочтение препаратам, уменьшающим гипертрофию левого желудочка.
Нельзя резко прекращать лечение и внезапно отменять гипотензивные препараты, что может вызвать «синдром отмены» и дальнейший рост АД, ухудшение кровоснабжение жизненно важных органов.
Из большого количества гипотензивных средств надо освоить ограниченное количество препаратов (эффективных, с минимальными побочными эффектами, доступных) и придерживаться их, отрабатывая индивидуальные оптимальные, а затем поддерживающие дозы.
Предпочтительнее виды гипотензивной терапии, не влияющие на настроение и душевное состояние, так как это позволяет избежать помех в деятельности больных.
Необходимо соблюдать преемственность поликлинического и стационарного лечения.
ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций.
Немедикаментозные методы лечения (лечебное питание – гипонатриевая диета № 10, магниевая диета; нормализация массы тела; ограничение употребления алкоголя и прекращение курения; регулярные динамические физические упражнения; психорелаксация, рациональная психотерапия; иглорефлексотерапия; точечный массаж; физиотерапевтическое лечение; умеренные гипоксические тренировки)
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
-адреноблокаторы
Механизм гипотензивного действия: уменьшение ЧСС и сердечного выброса, блокада опосредованного через адренергические нервные окончания высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток почек, снижение периферического эфферентного симпатического тонуса. Существуют два неселективных препарата пропранолол, надолол, и кардиоселективный препарат атенолол. Известно, что через 6-12 месяцев лечения -адреноблокаторами уменьшается масса миокарда у больных с гипертрофией левого желудочка, а также снижается выраженность гипертрофических изменений прекапиллярных сосудов. Более активны в этом отношении некардиоселективные препараты. Существуют сведения, что у больных артериальной гипертонией -адреноблокаторы способны предупредить развитие инфаркта миокарда, снизить заболеваемость инсультом и развитие сердечной недостаточности.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики имеют следующие механизмы гипотензивного действия: усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус; уменьшают содержание кальция в гладкомышечных клетках артериол; повышают активность депрессорных гуморальных систем: усиливают синтез простагландинов в почках, повышают активность калликреин-кининовой системы. Существует две схемы приема диуретиков: а) прерывистый прием – диуретики применяются 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или принимаются 2 раза в неделю б) непрерывный прием – применяются малые дозы гидрохлортиазида 25-50 мг в сутки ежедневно в комбинации с 50 мг спиронолактона; можно применять триампур композитум по 1-2 таблетки в день.
Антагонисты кальция являются эффективными гипотензивными и антиангинальными средствами, которые приводят к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, улучшению качества жизни, оказывают нефропротективное действие, не вызывают существенных метаболических нарушений, половых дисфункций.
Ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом, а также уменьшают гипертрофию миокарда, значительно улучшают качество жизни, обладают кардиопротективным действием, уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию, частоту экстрасистолии, проявляют калийсберегающий эффект, повышают содержание в крови ЛПВП.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: АТ1
Установлено, что в сердце человека только 10% АТ II образуется с участием АПФ, а остальное количество под влиянием фермента химазы. В связи с этим при лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ не в полной мере блокируется образование АТ II в сердце. Поэтому большое значение имеет применение препаратов блокирующих рецепторы АТ II и непосредственно влияющих на биологическое действие АТ II. Эти препараты еще только получают клиническое распространение.
Прямые вазодилататоры вызывают непосредственную релаксацию сосудов, в первую очередь артериальных.
-адреноблокаторы блокируют 1 – адренорецепторы на уровне периферических артериол, что снижает периферическое сопротивление и вызывает гипотензивный эффект.д.ля лечения артериальной гипертензии используются высокоселективные постсинаптические 1 - адреноблокаторы – празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин, урапидил.
Центральные 2 – адреномиметики стимулируют 2 – адренорецепторы в вазомоторном цетре продолговатого мозга, что приводит к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению артериального давления. Эти препараты вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка (клонидин, гуанфацин). Эти препараты для потенцирования гипотензивного эффекта комбинируются с диуретиками.
СИМПАТОЛИТИКИ
Алколойды раувольфии. Резерпин – оказывает прямое блокирующее действие на симпатическую нервную систему, уменьшая содержание норадреналина в ЦНС и периферических нервных окончаниях. Гипотензивный эффект резерпина развивается постепенно – через 5-7 и больше дней приема.
АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
Препараты данной группы вызывают торможение входа кальция по кальциевым каналам в гладкомышечную клетку, что приводит к расслаблению артериол, артерий и снижению артериального давления.
Агонисты имидазолиновых I1 – рецепторов.
Имидазолиновые рецепторы классифицируют на два типа, их эндогенный лиганд – декарбоксилированный метаболит аргенина – агмантин. В эксперименте установлено, что агмантин обладает гипотензивныи и гипогликемическим инсулиноподобным действием. Моксонидин является агонистом пресинаптических имидазолиновых рецепторов, он тормозит освобождение норадреналина в продолговатом мозге, подавляет функцию симпатических нерврв, снижает в крови активность ренина, ангиотензина II, альдестерона и натрийуретического пептида. Моксонидин уменьшает систалическое и диастолическое АД без ортостатических явлений, предотвращает утренний подъем АД, снижает давление в легочной артерии и ЧСС, вызывает регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, не нарушает обмен липидов, улучшает талерантность к глюкозе, уменьшает аппетит.
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний, пахикарпин, арфонад) вызывают фармокологическую денервацию, так как одновременно блокируют симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В первую очередь выключается преобладающее вегетативное влияние на функцию органов. Низкая избирательность действия ограничивает применение ганглиоблокаторов в медицинской практике. Ганглиоблокаторы расширяют артерии и вены, и вызывают значительную ортостатическую гипотензию; расслабляя прекапиллярные сфинктеры, улучшают кровообращение и микроциркуляцию в тканях при шоке. Снижают пренагрузку и постнагрузку на сердце. Способствуют улучшению сократительной функции левого желудочка. После инъекции ганглиоблокаторов больные должны 2-2,5 часа лежать во избежание ортостатического коллапса.
Улучшение церебрального кровотока (цереброангио-протекторы). Церебральная гемодинамика при гипертонической болезни нарушается не однозначно. Наиболее часто церебральный кровоток снижается в следствие высокого тонуса крупных и мелких артериальных сосудов мозга при нормальном венозном оттоке. В таком случае целесообразно подключение к гипотензивной терапии спазмолитиков: папаверина, но-шпы.
У некоторых больных гипертонической болезни имеется приемущественное снижение венозного оттока крови при наличии удовлетворительного ортериального кровенаполнения и нормального или пониженного тонуса церебральных артерий. Здесь рекомендуются препараты, повышающие тонус церебральных вен: небольшие дозы кофеина, магния сульфат, диуретики, -адреноблокаторы.
При смешанном типе нарушений церебральной гемодинамики показаны кавинтон, циннаризин, а из гипотензивных средств – клофелин, препараты раувольфии.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Экстракорпоральная терапия гипртонической болезни производится, как правило, при чрезвычайно тяжелом течении заболевании, злокачественной форме, когда комбинированная медикаментозная терапия не эффективна.
Санаторно-курортное лечение играет существенную роль в комплексной терапии больных гипертонической болезни. В санатолрии следует направлять пациентов с начальными стадиями заболевания, которым показаны курсы немедикаментозного лечения, а также больных гипертонической болезнью, получающих медикаментозное лечение с уже отработанной поддерживающей дозой гипотензивного препарата, для дополнительного лечения немедикаментозными методами.
ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
Лечение антиангинальными средствами. Это препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжению миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии. Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии напряжения. Различают следующие группы антиангинальных средств:
Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат). Нитроглицерин применяется для купирования приступа стенокардии. Купирующий эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 минуты, максимальное действие наступает через 5-6 минут, продолжительность действия около 10 минут. При отсутствии эффекта можно принимать до трех таблеток в течение 15 минут. Если в течение 15-20 минут не произошло купирование боли, следует пересмотреть диагноз стабильной стенокардии напряжения и произвести купирование болей как при инфаркте миокарда.
Блокаторы -адренорецепторов. Это группа лекарственных препаратов, которые снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда. Они увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и перераспределением коронарного кровотока в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда. При хорошо развитых коллотералях происходит благоприятное распределение крови от неишемизированных к ишемизированным зонам миокарда. На фоне приема этих препаратов нагрузка, прежде вызывавшая приступы стенокардии, становится вполне переносимой. -адреноблокаторы также проявляют антиаритмическую активность и повышают порок для возникновения фибриляции желудочка.
Антагонисты кальция – это вещества, которые тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по медленным потенциалзависимым кальциевым каналам. Эти препараты (нифедипин, верапамил, дилтиазем, амлодипин, исрадипин) обладают антиангинальным и гипотензивным действием, также способствуют снижению постнагрузки на сердце и вызывают выраженную коронарную вазодилятацию. Антагонисты кальция урежают приступы стенокардии напряжения, улучшают переносимость физических нагрузок и пригодны для длительного лечения стенокардии II-IV функциональных классов.
Активаторы калиевых каналов (диазоксид, никорандил) вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. Никорандил может применяться у больных с брадикардией, синдромом слабости синусового узла и нарушениями атриовентрикулярной проводимости, также может применяться в лечении недостаточности кровообращения.
Лечение антиагригантами проводится у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения при наличии постинфарктного кардиосклероза, нарушении ритма сердца, повышенной функциональной активности тромбоцитов. При стабильной стенокардии используются дипиридамол, аспирин. Лечение антиаграгантами длительно, в течение многих месяцев, лет.
Коррекция липидного состава плазмы крови оказывает благоприятное влияние на состояние кровотока и на клинические проявления ИБС. Коррекция липидных нарушений проводится с помощью антиатерогенной диеты, гиполипидемический средств, режима физической активности. Гиполипедемические средства показаны больным с тяжелыми нарушениями липидного обмена и прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий, если строгое соблюдение диеты и выполнение программы дозированных физических нагрузок в течение 3 месяцев оказываются неэффективными.











