4740 (600188), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Свинец является ядом, действующим на все живое и вызывающим изменения особенно в нервной системе, крови и сосудах. Он активно влияет на синтез белка, является энергетическим балансом клетки и ее генетическим аппаратом. Многие факты говорят в пользу денатурационного механизма действия. Он подавляет ферментативные процессы превращения порфиринов и инкорпорацию железа в протопорфирин с образованием гемма. Дети более чувствительны к свинцу.
Все соединения свинца действуют в общем сходно. Разница в токсичности объясняется лишь одинаковой растворимостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном тракте. Однако и труднорастворимые соединения свинца подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и всасываемость сильно повышаются. Растворимость карбоната и оксида свинца в крови выше, чем в воде. Боросиликат свинца нерастворим в воде, однако в печени и костях отравляемых животных свинец обнаруживается. То же самое относится и к сульфиду свинца, который при поступлении в организм через дыхательные пути вызывал у белых крыс и морских свинок симптомы хронического отравления, характерные для отравления другими соединениями свинца. Свинцовые белила, сульфат и оксид свинца токсичнее других его соединений.
Особым действием характеризуются лишь соединения свинца, содержащие токсический анион: арсенаты, хроматы и азид свинца. При хроническом отравлении арсенатом свинца интоксикация протекает как мышьяково-свинцовая. Высокой токсичностью обладает и пыль стеарата свинца. Хромат свинца при введении в брюшину не ядовит, в то же время у обследованных 185 человек, подвергавшихся в течение двух месяцев его воздействию (концентрация 1,6-7,34 ), было выявлено повышенное содержание свинца в моче и увеличенное число базофильно-зернистых эритроцитов.
На основании результатов опытов на морских свинках соединения свинца располагают следующим образом по убывающей токсичности: нитрат > хлорид > лактат >оксид > олеат > карбонат > стеарат > фосфат. При этом фосфат свинца отравления не вызвал.
Некоторые данные, полученные в опытах на животных, не согласуются с результатами наблюдений над людьми. Сплавы Pb-Sb-Sn; Pb-Sn-Ag, содержащие от 63,89 до 97,4% Pb, не токсичны для крыс при отравлении их через рот. Однако на заводе автомобильных кузовов при работе со сплавами, содержащими свинец, часто наблюдались случаи отравления свинцом.
Ранними симптомами отравления являются: свинцовая кайма по краю десен, преимущественно у передних зубов (может полностью отсутствовать при выраженных формах отравления); «свинцовый колорит» - землисто-серая окраска кожи; ретикулоцитоз свыше 10%; появление в крови базофильно-зернистых эритроцитов в количестве не менее 15 на 10 000 эритроцитов; повышение содержания порфиринов в моче свыше 50-60 мкг/л; увеличение содержания Δ-аминолевулиновой кислоты в моче (свыше 2 мг%) и снижение активности деградратазы ее в эритроцитах, сохраняющееся несколько лет после прекращения затравки; повышение содержания свинца в крови и моче.
В картине хронического отравления можно выделить следующие основные синдромы: 1) изменения нервной системы; 2) энцефалопатия; 3) двигательные расстройства; 4) чувствительная форма полиневрита, имеющая место при скрыто текущих и умеренно выраженных формах интоксикации; 5) поражение анализаторов на ранних этапах интоксикации:
а) изменение системы крови;
б) обменные и эндокринные нарушения;
в) изменения желудочно-кишечного тракта;
г) изменения сердечно-сосудистой системы;
д) прочие проявления интоксикации.
Неотложная терапия при отравлениях производственного персонала предусматривает следующие меры. При коликах – атропин, морфин под кожу, внутривенно – серно-кислая магнезия (сульфат магния) с глюкозой, тиосульфат натрия, хлорид кальция. Теплые ванны, тепло на живот. Клизмы (солевая, капельная, масляная). Диатермия. Новокаиновая блокада. Кортизон или АКТГ. При полиневритах внутривенное вливание новокаина, дибазол.
Предельно допустимая концентрация для свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м3 а среднесменная концентрация 0,007мг/м3. Для цирконата – титаната свинца 0,1 мг/м3. Пыль оптического стекла, содержащего свинец, рекомендовано нормировать по свинцу, то есть 0,01 мг/м3. Для пыли свинцово-силикатного волокна марок В-50 и В-70 и пыли трехосновного сульфата свинца – 0,01 мг/м3 в пересчете на свинец.
В качестве индивидуальной защиты в производстве соединений свинца применяют респиратор «Лепесток», который задерживает 95-97% пыли свинца. При высоких концентрациях паров применяют фильтрующий противогаз или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (ПШ-2 и др.) Во время работы и в рабочих помещениях запрещены прием пищи и курение. После работы обслуживающий персонал обязан мыться в душе. Удаляют свинец с рук и других загрязненных участков с помощью 1%-ного раствора уксусной кислоты или отмывочной пастой.
Показания к отстранению от работы со свинцом: при свинцовой анемии – временно, до исчезновения симптомов отравления; после свинцовой колики – на срок до 6 месяцев; при хроническом спастическом колите (свинцовом), после свинцового полиневрита, при энцефалопатии, свинцовом церебральном артериосклерозе – перевод на постоянную работу вне контакта со свинцом. Основанием для отстранения от работы со свинцом считают также повышение содержания этого металла в крови и моче сверхпринятого безопасного предела. Воспрещается использование лиц, не достигших 18 лет, в профессиях, где имеется контакт со свинцом и его соединениями. Ограничение и воспрещение труда женщин в ряде профессий, в которых имеется опасность воздействия соединений свинца. Воспрещен также труд женщин на малярных работах и на работах по очистке старой краски в труднодоступных, плохо вентилируемых местах (помещениях) на судостроительных и судоремонтных предприятиях.
1.2.4 Соединения мышьяка
Основными соединениями мышьяка, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются: оксида (III) и (V), гидроксид натрия, метаарсенит кальция, матаарсенат – ацетат меди, гидроарсенат натрия, отоатсенат кальция, сульфиды мышьяка (I) и (III).
Соединения мышьяка действуют на нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и паралич капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции процессов кровообращения и нервно-трофических процессов развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках, а также трофические кожные заболевания и поражения ногтей. Первичный механизм токсического действия As(III) связывают с блокированием SH-групп тиолосодержащих ферментов. Нарушается жировой и углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие мышьяка на дигидролипоатдегидрогеназы, липоамидоксиредуктазы и ряд коферментов нарушает окислительное декарбоксилирование пировиноградной и -кетоглутаровой кислот. Мышьяк рассматривают и как физиологический антагонист йода, селена и, возможно, фосфора. Он вызывает злокачественные новообразования, оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения мышьяка (III) значительно токсичнее, чем мышьяка (V). Токсичность зависит также от растворимости. Плохорастворимые соединения, например сульфиды и сам мышьяк, малоядовиты.
Различают три формы острого отравления:
1) при поступлении яда в желудок (например, при отравлении пестицидами) наиболее обычна желудочно-кишечная форма;
2) при больших дозах развивается паралитическая форма. Токсическая доза 0,01 – 0,05г (при повышенной чувствительности 0,001 г), смертельная доза 0,06 – 0,20 г (иногда переносятся и большие дозы);
3) в процессе вдыхания пыли мышьяковистых соединений (например, при работах по сухому протравливанию семян).
Хронические отравления человека сопровождаются желудочно-кишечными расстройствами, поражением слизистых оболочек и кожи: слезотечением, светобоязнью, отеком век, конъюнктивитом, помутнением стекловидного тела и роговицы, сухостью в носу и зеве, насморком, иногда изъязвлением и даже прободением носовой перегородки, стоматитом, ларингитом, трахеитом, бронхитом.
Поражение нервной системы: снижение работоспособности, нарушение мышления, запоминания и речи, головные боли. При этом возможны депрессия, галлюцинации, раздражительность. Снижение половой активности. Полиневрит.
Нередки дегенеративные изменения во внутренних органах, в особенности в печени, почках и сердце.
Соединения мышьяка поступают в организм при вдыхании, заглатывании пыли и через кожу. В крови мышьяк избирательно накапливается в эритроцитах. Мышьяк (V) в тканях медленно восстанавливается до более токсичного мышьяка (III). Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм, и от времени его определения после отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой. В норме мышьяк обнаруживается во всех тканях, содержание в моче колеблется от 0,003 до 0,15 мг/л.
При остром отравлении через рот применяют рвотные, промывание желудка теплой водой, взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды). Затем больному дают по чайной ложке микстуры (к 100 ч. Раствора сульфата железа плотностью 1,43 прибавляют 300 г холодной воды) через каждые 10-12 мин до прекращения рвоты. После этого промывают желудок. Внутривенно 20 мл 25-40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (500 мг) и витамином В1 (50 мг). Капельные клизмы из 5%-ной глюкозы. Физический раствор под кожу. Камфара, кофеин. Кислородная терапия. Подвергшиеся острому отравлению подлежат госпитализации.
Предельно допустимая концентрация для оксидов мышьяка (III) и (V) 0,3 мг/м3, для арсената кальция 1 мг/м3, а для арсената свинца 0,15 мг/м3. При работе с пылевидными соединениями мышьяка применяют респираторы «Лепесток» и другие, а также защитные очки.
1.2.5 Соединения хрома
Биологическая роль хрома в организме точно не установлена. Присутствие хрома в растениях, в тканях животных и человека позволяет считать его микроэлементом. Металлический хром и соединения хром (II) менее токсичны, токсичны соединения хрома (III), наиболее ядовиты соединения хрома (VI).
Соединения хрома вызывают местное раздражение кожи и слизистых оболочек, приводящее к их изъязвлению, а в процессе вдыхания аэрозолей – к прободению хрящевой части носовой перегородки, поражению органов дыхания, вплоть до развития пневмосклероза. Общетоксическое действие сказывается в поражении печени, почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Независимо от пути введения в первую очередь поражаются почки – сначала канальцевый аппарат, затем сосудистая сеть с преимущественным поражением клубочков. И хром (III), и хром (VI)изменяют активность ферментов и угнетают тканевое дыхание. Аллергическое действие проявляется приступами, сходными с бронхиальной астмой и развитием кожной сенсибилизации, являющейся причиной «хромовых экзем». Имеются работы, свидетельствующие о более высокой заболеваемости и смертности от рака органов дыхания и пищеварения среди работающих на хромовых производствах.
В процессе вдыхания тумана Н2СrO4 в концентрации 20-30 мг/м3 появляются острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхательных путей. Известны острые, в том числе и смертельные отравления K2CrO4 и K2CrO7. У пострадавших острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. При концентрации CrO3 0,2 мг/м3 те или иные поражения носовой полости встречаются у всех занятых в производстве, в 2/3 случаев процесс доходит до прободения носовой перегородки. Порог раздражающего действия аэрозоля хрома (VI) для наиболее чувствительных лих 0,0025 мг/м3.
Среди рабочих хромовых производств отмечена повышенная заболеваемость раком легких. В США смертность от рака легких среди этого контингенты в 25-29 раз выше, чем в других слоях населения.
В процессе нанесения на кожу и слизистых оболочек растворимые соединения хрома (CrO3, хроматы, дихроматы) оказывают раздражающее действие. Соединения хрома (VI) вызывали изъязвления, соединения хрома (III) язв не вызывали. Нанесение на кожу 50-и 25-% растворов K2CrO7 приводило к гибели 91,6% животных. Скорость проникания через кожу соединений хрома (III) и хрома (VI) при низких концентрациях одного порядка. При более высоких концентрациях соединения хрома (VI) всасывались вдвое быстрее.
Установлено, что хром (VI) в организме частично восстанавливается в хром (III). В плазме крови хром (III) связывается с белками. Хром обладает сродством к легочной ткани, но параллельно накапливается также в ретикулоэндотелиальной системе печени, поджелудочной железе и костном мозге. В легких у лиц, работающих с хромосодержащими соединениями, хром обнаружен через много лет после прекращения работы.
При поражении слизистой носа – после тщательной механической очистки и промывания водой с мылом – после работы и перед сном смазывать носовые ходы топленым салом, смесью ланолина с вазелином, рыбьим жиром, 0,25 – 0,5%-ной хлораминовой мазью, приготовленной на свином сале, или желтой ртутной мазью. При кашле – кодеин с карбонатом натрия, дионин и др.
Предельно допустимая концентрация для сесквиоксида хрома, хроматов, дихроматов (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для хромоаммониевых квасцов (в пересчете на CrO3) 0,02 мг/м3, для гексагидрата хлорида хрома (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для оксида хрома 1 мг/м3.
В качестве индивидуальной защиты в производстве соединений хрома применяют респираторы типа «Астра-2», «Лепесток-200», РУ-60М или изолирующие шланговые противогазы с механической подачей воздуха. Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда – комбинезон с капюшоном из плотной ткани.
1.2.6 Соединения марганца
Основными соединениями мышьяка, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются его оксиды (II), (II, III), (III) и (IV), хлорид, сульфат и карбонат.
Соединения марганца – сильные яды, действующие на центральную нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения, главным образом экстрапирамидный симптомокомплекс. В тяжелых случаях – картина паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние марганца на синтез и обмен катехоламинов. Большие дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а также ацетилхолинэстеразу.
Марганец, будучи биоэлементом, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, в фосфорилировании, входит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфотаз и других, участвует в синтезе витаминов С и В1, возможно, Е. Усиливает обмен белков, обладает симпатотропным и липотропным действием. Образует комплекс с -глобулином крови человека, названный транс-манганином. Введенный извне марганец, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в клетках; нарушает лизосомальные ферменты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидрогеназу. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В эксперименте сдвиги в этих системах появляются раньше, чем клинические и морфологические признаки отравления. Известно стимулирующее действие марганца на гемо- и эритропоэз, сменяющееся угнетением их. Есть также указания на мутагенный эффект марганца, а также на гонадотоксическое действие. Вдыхание пыли оксидов марганца в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмокониоза – манганокониоз. Известна также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими оксидами. При любых вариантах поступления соединений марганца особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стриопаллидарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вторичные же повреждения развиваются в результате локальных расстройств мозгового кровообращения. Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.
Как правило, отравление соединениями марганца развивается в результате хронического воздействия. Картина отравления зависит от поражения нервной системы. По течению и тяжести хронические отравления разделяют на три стадии. Первая, начальная, обычно характеризуется функциональными поражениями центральной нервной системы; иногда изменения со стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, головокружение, утомляемость, сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в конечностях, парестезии и судороги в них, иногда на боли в области сердца, половую слабость. Объективно-повышенная возбудимость мышц; часто расширение глазных щелей и резкое мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полиневрические расстройства типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в движениях.
Во второй стадии – при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов – выявляются признаки начальной токсической энцефалопатии. Могут сохранятьcя все указанные выше явления, но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); изменения в технической сфере (необоснованная веселость). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительной, так и двигательной сфер. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови. В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракции в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и -липопротеинов.
Третья стадия наиболее тяжелая – «марганцевый паркинсонизм» - может являться вслед за более ранними признаками или без них. Клиническая картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограничения движения языка и мышц челюсти.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
