94248 (598021), страница 7
Текст из файла (страница 7)
б) Забезпечення в регіоні об’ємної швидкості кровотоку, який відповідає його рівню метаболічних потреб; цей результат досягається при зміні тонусу артеріол в окремому регіоні;
в) перерозподіл кровотоку між регіонами кров спрямовується туди, де потреба в ній (в кисні та в поживних речовинах) в даний момент більша; цей результат досягається за рахунок системних та місцевих реакцій артеріол.
- вени:
а) Зміна ємності судинної системи та кількості депонованої крові;
б) Зміна венозного повернення крові до серця (за законом Франка-Старлінґа зміна СО та ЧСС).
Центральна регуляція тонуса судин представлена нервовими механізмами (умовні та безумовні рефлекси), справжніми гормонами. Ці механізми переважно викликають системні зміни тонусу судин (тобто зміна тонусу більшості судин системи, точніше – великого кола кровообігу). В більшості випадків вони викликаютьсистемне звуження судин підвищення артеріального тиску (САТ).
Центральна нервова (рефлекторна) регуляція тонусу судин.
Абсолютна більшість судин має симпатичну інервацію (виключення судини головного мозку). Парасимпатичну інервацію мають судини лише певних областей парасимпатичні рефлекси не приймають участі в регуляції системного кровотоку! При взаємодії медіатора парасимпатичних нервів ацетилхоліну із м-холіноблокаторами судин спостерігається їхнє розширення. Таким чином, парасимпатичні рефлекси забезпечують регіонарне розширення судин. До числа цих судин відносять судини слинних залоз, язика, органів малого тазу, зовнішніх статевих органів.
Симпатичні рефлекси викликають системні реакції судин. В клітинах гладеньких м’язів (ГМК) судин є α-адренорецептори та β-адренорецептори, з якими реагує медіатор симпатичних волокон норадреналін. При його взаємодії з α-адренорецептором спостерігається звуження судин, з β-адренорецептором – розширення. Відповідь судини на симпатичну стимуляцію залежить від того, які рецептори α- чи β- в ньому переважають. Якщо в судині більше α-адренорецепторів вона звужується, більше β-адренорецепторів розширюється.
У всіх венозних судинах та в переважної більшості артеріальних переважають α-адренорецептори!!! Тому при посиленні симпатичних впливів звужуються:
- більшість артеріальних судин, перш за все артеріоли (судини опору!) ріст системного опору ріст системного тиску!
- всі венозні судини (судини ємності) зменшення ємності венозних судин і збільшення венозного повернення крові до серця ріст САТ.
β-адренорецептори переважають в дрібних судинах серця, в судинах наднирників. При посиленні симпатичних впливів на ці судини – вони розширюються, але це регіонарна, а не системна реакція.
Таким чином, абсолютна більшість судин отримує симпатичну судинозвужувальну інервацію і не мають спеціальної судинорозширювальної інервації. Тому системне звуження та системне розширення судин досягається завдяки симпатичним рефлексам.
Нервові симпатичні центри, які дають симпатичну інервацію судин, розташовані в бокових рогах спинного мозку симпатичні ганглії судини. На ці центри спинного мозку впливає так званий судинноруховий центр довгастого мозку (частина його сітчастого утвору). Цей центр знаходиться в стані тонусу навіть в умовах повного спокою організму. Це забезпечує надходження до судин імпульсації по симпатичних нервах в стані спокою з частотою 1 – 3 Гц. Рефлекторна активація судиннозвужуючого центру посилення симпатичної стимуляції судин системне звуження судин підвищення САТ. При рефлекторному гальмуванні судиннозвужуючого центру розвиваються протилежні зміни зменшення активності симпатичних центрів спинного мозку зменшення симпатичної стимуляції судин системне розширення судин зниження САТ.
Судиннорухові нерви – нервові волокна, які інервують судини і змінюють їх тонус. Головну роль відіграють симпатичні судиннорухові нерви.
Центральна гуморальна регуляція тонусу судин здійснюється за допомогою гормонів, які зумовлюють системну регуляцію тонусу (змінюють тонус більшості судин). Серед цих гормонів переважають ті, які звужують судини. Багато гормонів не тільки змінюють тонус судин, а й ОЦК (через вплив на нирки посилення виведення чи затримки води зміна ОЦК). До таких гормонів (звужуючих судини) відносяться:
1. Катехоламіни (адреналін та норадреналін – гормони мозкової речовини наднирників). Вони впливають на судини так само, як і симпатичні нерви;
2. Система ренін-ангіотензин. Ренін виробляється юкстагломеруляр-ним апаратом (ЮГА) нирок; він викликає утворення ангіотензину ІІ з ангіотензину І, який:
- викликає дуже виражене системне звуження судин (перш за все артеріальних);
- стимулює виділення альдостерону кірковою речовиною наднирни-ків затримка нирками йонів натрію, а разом з ними і води підвищення ОЦК. Окрім того, збільшення вмісту йонів натрію в крові підвищує реактивність судин до всіх судиннозвужуючих речовин.
В результаті цих змін система ренін-ангіотензин викликає розвиток вираженої пресорної реакції (підвищення САТ).
3. Вазопресин – гормон задньої долі гіпофіза (гіпоталамічний за походженням). Він викликає звуження судин. Окрім того, він впливає на нирки затримка води в організмі підвищення ОЦК і САТ.
До гормонів, які розширюють судини, відносяться натрійуретичні фактори, які виділяються передсердями при розтягненні їх кров’ю, окрім розширення судин, ці гормони викликають натрійурез (посилене виділення нирками йонів натрію із організму) підвищене виділення води нирками разом з йонами натрію зменшення ОЦК і САТ.
24. Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу.
Базальний тонус судин – той, який притаманний судинам за відсутності нервових та гуморальних впливів (вивчати можна на ізольованій судині).
В основі формування базального тонусу лежить здатність гладеньких м’язів до автоматії (здатні до генерації ПД без подразнення). Кількість гладеньких м’язів, що здатні до автоматії більша в дистальних судинах ніж в проксимальних; більша в артеріальних судинах ніж у венозних. Особливо великий базальний тонус у судинах органів та тканин, які можуть значно змінювати свою функціональну активність (м’язи, в тому числі й міокард, слинні залози і т. д.). Базальний тонус тут дуже великий в стані спокою та знижується при активності (кровотік збільшується!!!).
Ступінь базального тонусу не завжди одинаковий, він може змінюватися. Фактором, який зумовлює зміну базального тонусу є зміна тиску в судині. У відповідь на швидке підвищення тиску в судині ГМК частіше генерують ПД збільшення базального тонусу судин звуження судини. При швидкому зниженні тиску виникають протележні зміни. Такі зміни тонуса називаються міогенною регуляцією. Завдяки міогенній регуляції тонусу судин досягається відносна незалежність місцевого кровотоку від змін АТ. Якщо АТ збільшується вмикається міогенна регуляція звуження судини збільшення її опору кровотік в регіоні не змінюється, не дивлячись на ріст АТ.
; Р1 (тиск крові на вході в регіон) збільшується пропорційно зміні АТ, але при цьому росте R (опір судини), а Q (об’ємна швидкість кровотоку) не змінюється!
Міогенні механізми є місцевими й по-різному виражені у судинах різних органів. Найбільш класно вони розвинуті в судинах органів, де необхідно забезпечувати кровотік, незалежно від змін АТ – головний мозок, нирки, серце.
Друга група місцевих міогенних механізмів регуляції тонусу судин – гуморальні. Місцева гуморальна регуляція відбувається, перш за все, завдяки метаболітам (продукти обміну в тканинах). Метаболіти стають факторами гуморальної регуляції лише, при досягненні певної концентрації у тканинах (через її високу функціональну активність). Метаболіти зумовлюють розширення судин, таким чином забезпечують відповідність функціональної активності тканини та кровопостачання в ній! (підвищення роботи органа накопичення метаболітів розширення судин регіону зменшення їх опору збільшення об’ємної швидкості кровотоку через регіон).
До вазоактивних метаболітів відносять СО2, молочну кислоту та інші кислоти циклу Кребса, йони водню, продукти розпаду – аденозин. Окрім цих, класичних метаболітів, розширення судин в працюючих тканинах викликають метаболічні зміни (тобто, зміни, що пов’язані з посиленням метаболізму): зниження вмісту кисня, накопичення йонів калію, підвищення осмотичного тиску. Розширення судин під впливом метаболітів є універсалним механізмом регуляції, який викликає розширення судин в будь-якій тканині при підвищенні її функціональної активності. В деяких тканинах паралельно з цим механізмом реалізуються додаткові (але забезпечують той самий результат). До додаткових факторів, які розширюють судини при підвищенні рівня функціональної активності, відносять:
- у слинних залозах – активні кініни (брадикінін);
- у шлунку – гістамін;
- у багатьох тканинах – простогландин класу Е.
Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін.
Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори).
Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин) звуження судин зменшення крововтрати.
Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу.
Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин за участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК розслаблення розширення судин. Так діють на судини йони водню, ацетилхолін. Дуже сильним розслаблюючим фактором є NO, а послаблюючим – пурген.
Ендотелій виділяє фактори, що звужують судини, наприклад, ендотелін.
25. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси.
Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку).
В
структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).
ДВ гальмує ПВ зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) зниження САТ, тобто, депресорну реакцію.
Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ їх функціональна активність змінюється однаково.
А
ферентні зв’язки ГДЦ. ГДЦ отримує інформацію від рецепторів, що розташовані:
- у виконавчих структурах системи кровообігу (судини, серце); рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються власними рефлексами кровообігу;
- в інших органах організму; рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються спряженими.
Рецептори цих зон поділяють на дві групи:
1. Пресорецептори (барорецептори). Це механорецептори, які збуджуються (активізуються) у відповідь на підвищення АТ! Вони активні (генерують ПД) при нормальному рівні АТ. Підвищення АТ збільшення їх активності збільшення частоти генерування ПД. Зниження АТ зменшення їх активності зменшення частоти, з якою вони генерують ПД.
Від цих рецепторів інформація надходить в ДВ ГДЦ та до ядра блукаючого нерва. Тобто, якщо підвищується АТ посилення активності пресорецепторів посилення активності ДВ ГДЦ та підвищення тонуса ядра блукаючого нерва зменшення ЧСС зниження ХОК зниження САТ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
