93440 (597992), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Типичным представителем рассматриваемой группы промышленных ядов является бензол. Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным поражением гемопоэза (депрессией) и нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. В зависимости от тяжести течения различают три степени выраженности хронической интоксикации бензолом.
Легкие, часто стертые формы хронической интоксикации бензолом протекают с признаками гемо- и нейротоксического действия чаще у женщин с латентным дефицитом железа, заболеваниями женской половой сферы, дисфункцией щитовидной железы и др. Цитопенические реакции носят легкий, транзиторный характер. Диагностическую значимость при этих формах отравления приобретает не только появление цитопении, но и вариабельность, изменчивость гематологических показателей, что свидетельствует о нарушении регуляции гемопоэза.
Возможны легкие симптомы геморрагического диатеза (кровоточивость десен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом. При этом количество тромбоцитов может сохраняться в пределах колебаний нормы.
Для легких форм хронической интоксикации бензолом характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, обусловленные его наркотическим действием. Установлено более раннее в сравнении с изменениями крови появление неврологической симптоматики в виде нарушений психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний.
Средняя степень интоксикации бензолом характеризуется большей выраженностью клинико-гематологических симптомов, геморрагического диатеза, нарушений сердечно-сосудистой системы, отдельных функциональных проб печени, развитие вегетативно-сенсорной полиневропатии. В периферической крови нарастает лейкопения с нейтропенией, обнаруживается тромбоцитопения и умеренно выраженная анемия. Количество ретикулоцитов несколько увеличено или нормально, СОЭ увеличена. В стернальных пунктатах - умеренно выраженное гипоплазия.
Тяжелая форма хронической интоксикации бензолом в настоящее время практически не встречается. Характеризуется глубокой панцитопенией (значительная лейкопения, тромбоцитопения, анемия), отсутствием ретикулоцитоза, чрезвычайно увеличенной СОЭ. В костном мозге - истинная гипоплазия. Резко выражен геморрагический синдром. Наблюдаются артериальная гипотензия и дистрофия миокарда, признаки токсико-химического гепатита. Изменения нервной системы проявляются выраженным астеническим или астеноорганическим синдромом (токсическая энцефалопатия).
Хлорбензол (ХБ) в концентрациях, превышающих ПДК, вызывает менее выраженную депрессию гемопоэза, чем бензол. В большей степени поражает эритропоэз с развитием умеренно выраженной анемии, вследствие нарушения мембранной проницаемости эритроцита, его антитоксической функции, ускорения процессов старения и сокращение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов. Нередки сочетания с нерезкой лейкопенией или тромбоцитопенией. Могут наблюдаться те же неврологические синдромы, что и при интоксикации бензолом. Ранними признаками воздействия ХБ являются изменения кожи (эпидермиты, ониходистрофии, дерматиты).
Гексаметилендиамин (ГМД) наряду с депрессией кроветворения при длительном воздействии вызывает поражение центральной нервной системы с вегетативными расстройствами, паренхиматозных органов (печень, почки), нарушение проницаемости мелких кровеносных сосудов, а также является веществом сенсибилизирующего действия. При длительном контакте с ГМД у работающих наблюдаются легкие явления геморрагического синдрома (носовые кровотечения), функциональные нарушения центральной нервной системы в виде астеновегетативного синдрома с наклонностью к артериальной гипотензии, диспепсические расстройства (плохой аппетит, боли в эпигастральной области). Отмечаются наклонность к анемии, ретикулоцитоз, лейкопения с нейтропенией, тенденция к тромбоцитопении, транзиторные цитопенические реакции, особенно гранулоцитопения, наиболее ранние признаки воздействия ГМД.
Развитие гипопластической анемии вызывают ДДТ и ГХЦГ. Интоксикация указанными пестицидами может протекать с изменениями крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), которые сочетаются с другими клиническими проявлениями. Следует отметить, что среди больных, страдавших гипопластической анемией и геморрагическими диатезами и лечившихся в гематологических отделениях, наблюдался высокий процент лиц, имевших длительный контакт с пестицидами (ДДТ, ГХЦГ, полихлорпинен, хлорофос). Это обусловлено свойствами пестицидов кумулироваться в жировых тканях, в частности в костном мозге, что подтверждается наличием значительного содержания хлорорганических пестицидов (14,00 ± 0,35 мг/кг против 7,40 ± 0,54 мг/кг в контрольной группе).
У фасовщиц и аппаратчиков последних стадий производства сульфаниламидных и пиразолоновых препаратов при превышении концентраций этих соединений в воздухе рабочих помещений изменения в составе крови могут проявляться лейкопенией, абсолютной нейтропенией и нерезко выраженной анемией. В костномозговых пунктатах в этих случаях обнаруживается увеличение количества миелоцитарных предстадий при одновременном снижении числа зрелых нейтрофилов, несколько замедлено созревание эритробластов. Пиразолоновые препараты оказывают более выраженное действие на гемопоэз, чем сульфаниламидные.
Диагностика.
Профессиональный характер депрессии гемопоэза устанавливается на основании соответствующей
- клинико-гематологической картины;
- санитарно-гигиенических данных об условиях труда заболевшего,
- указаний на длительный контакт с определенным из вышеназванных химических веществ в концентрациях, превышающих ПДК.
Дифференциальная диагностика.
Должна проводиться с гемодепрессиями лекарственного генеза, частота которых заметно увеличилась. Это связано с приемом лекарств, обладающих гемодепрессивными свойствами, в основе которого лежат иммунные нарушения или неэффективный миелопоэз. Наиболее часто развитие указанных состояний наблюдается при приеме амидопирина, бутадиона, анальгина, левомицетина, цитостатиков и др. Установление четкого совпадения возникших изменений крови с периодом приема указанных лекарственных препаратов, более выраженный характер гематологических изменений позволяют связать их между собой.
Надо иметь в виду, что лейкопении (гранулоцитопении) могут иметь распределительный характер - уменьшение количества циркулирующих клеток и скопление их в краевом пуле. Доброкачественные распределительные нейтропении отмечаются при таких заболеваниях, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные процессы в желчевыводящих путях, колиты, неврозы и др.
В отличие от доброкачественной лейкопении, при которой нет существенных сдвигов в костномозговом кроветворении, равно как и нарушений в функции лейкоцитов, токсическая лейкопения сопровождается теми или иными изменениями миелограммы, а также функциональной неполноценностью гранулоцитов.
Выявленная анемизация требует тщательной дифференциальной диагностики с различными формами анемий иной этиологии, в основном с железодефицитным малокровием вследствие кровопотерь (язвенное, геморроидальное кровотечение, носовые кровотечения при болезни Рандю-Ослера, менструальные кровопотери и др.). Такая анемия чаще встречается у женщин и сопровождается появлением сидеропенических симптомов (трофические расстройства: выпадение волос, койлонихия, ломкость ногтей, извращение вкуса - pica chlorotica, дисфагия). Общим признаком железодефицитных анемий является гипохромия, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, особенно латентная железосвязывающая способность (без сывороточного железа). Снижается процент насыщения трансферрина.
Однако в клинической практике часто наблюдаются анемии смешанной этиологии (воздействие химического фактора в сочетании с дефицитом железа), особенно у женщин. Подтверждением профессионального происхождения такой формы анемии должны быть данные профессионального анамнеза, сопоставление результатов исследования крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, указывающие на снижение гемоглобина в период контакта с токсичным веществом, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществом, и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение наступающее улучшение состава крови и даже полная репарация после устранения профессионального контакта с вредным химическим агентом.
При периферической панцитопении возникает необходимость исключения группы анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК эритро6ластов (мегалобластных анемий), особенно В12-дефицитных анемий. В этих случаях в костном мозге обнаруживаются мегалобласты.
При дифференциальной диагностике токсических цитопений должны быть исключены заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом, характерным проявлением которого является уменьшение всех форменных элементов крови или изолированное понижение количества гранулоцитов вследствие их повышенного разрушения при наличии активного костного мозга (тромбофлебическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).
В круг дифференциальной диагностики должны быть включены системные заболевания соединительной ткани, при которых в основе развития цитопений лежит нарушение иммунобиологических реакций в организме. Дифференциальная диагностика в таких случаях должна идти главным образом по пути оценки симптомов и течения основного заболевания.
Разнообразие гематологических изменений, встречающихся при злокачественных новообразованиях (особенно в случаях гипопластического состояния кроветворения), должно настораживать в отношении дифференциальной диагностики с этим серьезным страданием.
Лечение.
Лечение токсических депрессий кроветворения зависит от степени выраженности процесса. Одновременно с процессами повреждения гемопоэза в организме развиваются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на сохранение количества и суммарной функциональной активности клеток периферической крови. При легких гематологических сдвигах, когда кроветворение характеризуется усилением регенераторных процессов, назначение гемостимулирующих средств нецелесообразно. Следует использовать широкий комплекс витаминов группы В и сосудоукрепляющих средств (витамины С, Р).
При выраженных стойких депрессиях гемопоэза в целях стимуляции созревания молодых элементов в более дифференцированные формы назначаются гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.), декарис. При геморрагическом синдроме хороший эффект оказывает аминокапроновая кислота, викасол или витамин К, хлорид кальция, витамин С, рутин.
При глубоких панцитопениях показана комплексная терапия, направленная как на стимуляцию кроветворения, так и оказывающая заместительный эффект: неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов - эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании с витаминами группы В, гемостимуляторами, сосудоукрепляющими средствами и кортикостероидными гормонами. Последние наиболее эффективны при гемодепрессиях иммунного генеза.
Для лечения гипопластических анемий широкое применение получили анаболические гормоны (неробол).
Для лечения анемических синдромов проводят комплексную терапию, включающую гемостимуляторы, фолиевую, аскорбиновую кислоты. При дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.
Экспертиза трудоспособности.
При решении экспертных вопросов следует иметь в виду, что при прекращении токсического воздействия, как правило, наблюдается положительная динамика гематологических показателей. Продолжительность восстановительного периода зависит от степени выраженности изменений крови и эндогенного состояния гемопоэза. Реабилитационные процессы в системе крови обычно опережают восстановление неврологических симптомов. Несвоевременное прекращение контакта с токсичным веществом при наличии легких, начальных гематологических сдвигов может вызвать прогрессирование гематологической симптоматики.
Поэтому основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособности - прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от степени выраженности депрессии кроветворения. Наиболее правильным экспертным решением в этих случаях следует считать своевременную переквалификацию и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ. При затяжном восстановлении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана выплата «процента утраты трудоспособности».
Определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, а также сохранение ее на длительный срок требуют индивидуального подхода с учетом степени выраженности изменений крови и других симптомов интоксикации, характера течения процесса, возраста больного, профессии, а также сопутствующей общей патологии, которая может оказывать отрицательное влияние на кроветворение.
Профилактика.
Основой профилактики гематотоксического действия производственных факторов являются санитарно-гигиенические мероприятия:
- максимальная герметизация технологических процессов,
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
