92300 (597939), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Плазмолема м'язового волокна, так як і неврилема нервових волокон, електрично поляризована. Внутрішня поверхня плазмолеми, розслабленого м'язового волокна, має негативний потенціал, а зовнішня-позитивний. При скороченні м'язових волокон хвиля деполяризації по нервовому волокну через нервове закінчення досягає плазмолеми м'язового волокна і викликає її місцеву деполяризацію. Через систему Т-трубочок, яка зв'язана з плазмолемою та тріадою, хвиля деполяризації впливає на проникність мембран саркоплазматичного ретикулуму, що призводить до звільнення акумульованих іонів кальцію з її поверхні у саркоплазму. В присутності іонів кальцію активізується розщеплення АТФ, що необхідно для утворення актоміозинового комплексу та ковзання актинових міофіламентів по відношенню до міозинових. Це викликає скорочення кожного саркомера, а звідси міофібрил та м'язових волокон у цілому (рис. 1).
Рис.1. Схема будови відрізка м'язового волокна:
1—саркоплазматичний ретикулум; 2—термінальні цистерни саркоплазматичного ретикулуму; 3 — Т-трубки; 4 — тріади; 5 —сарколема; 6 —міофібрили; 7—А-диск; 8— І-диск; 9 — Z-лінія; 10 — мітохондрії.
Важливе місце у цьому процесі належить молекулам міофіламентів-міозину. Вони складаються із головки та довгого хвостика. При гідролізі АТФ, чому сприяє АТФ-на активність головок молекул міозину, вони утворюють зв'язки (містки) з певними частинами молекул міофіламентів-актину. Актинові міофіламенти зближаються до центру саркомеру, Z-лінії (телофрагми) зближуються, збільшуються зони перекриття, зменшуються Н-зони (мезофрагма) анізотропних дисків міофібрил. Потім з участю АТФ актоміозинові зв'язки руйнуються, а міозинові головки приєднуються до сусідніх ділянок актинових міофіламентів, що сприяє дальшому просуванню міофіламентів один до одного. При зменшенні концентрації іонів кальцію (вони трансформуються на мембрани саркоплазматичного ретикулуму) скорочення м'язового волокна припиняється. Для цього також необхідна енергія АТФ. Отже, при розслабленні так, як і при скороченні м'язового волокна витрачається АТФ, джерелом якої в саркоплазмі є глікоген, глюкоза та жирні кислоти.
Кінці м'язових волокон міцно фіксуються до сухожилків або сухожильних прошарків, що розміщуються між ними. Сарколема утворює пальцеподібні вирости, між якими знаходяться колагенові волокна сполучної тканини, які кріплять м'язові волокна до кісток. Цей зв'язок настільки міцний, що при навантаженні, яке здатне розірвати м'язи або сухожилки, структура залишається цілою. Тонкі прошарки рихлої сполучної тканини між м'язовими волокнами називаються ендомізієм, ретикулярні і колагенові волокна його переплітаються з волокнами сарколеми (зовнішній сполучно-тканинний шар). В ендомізії локалізуються гемокапіляри та структури нервової тканини. Комплекс волокна з оточуючими його елементами є структурною і функціональною одиницею скелетного м'яза. М'язові волокна об'єднуються у пучки, між якими наявні товстіщі прошарки рихлої сполучної тканини, яка носить назву перимізій. Сполучна тканина, що покриває м'яз у цілому, як орган, називається епімізієм.
Поперечносмугаста м'язова тканина здатна до активної регенерації. Репа-ративна регенерація відбувається на фоні відмирання старих структур і утворення нових. Як і при нормальному гістогенезі, регенерація відбувається у три фази: міобластичну; м'язових трубочок; формування м'язового волокна.
3. Серцева м’язова тканина (міокард)
Серцева м'язова тканина складається із м'язових клітин-кардіоміоцитів, які, з'єднуючись своїми кінцями по довгій осі клітини формують структури, подібні до м'язових волокон. Поперечна смугастість має ту ж природу, що і в скелетних м'язах, тобто зумовлена оптичною неоднорідністю міофібрил, що складаються із двох типів міофіламентів. Останні містять анізотропні А-диски та ізотропні І-диски, що займають периферійну частину клітини. Кардіоміо-цити формують м'язові волокна, які анастомозують між собою, утворюючи симпласт. Різниця в будові та функції кардіоміоцитів дає підставу класифікувати їх на два види: скоротливі, або типові серцеві міоцити (становлять більшу частину серцевого м'яза) — це робоча мускулатура та провідні або атипові серцеві міоцити, що формують провідну систему серця.
Типові кардіоміцити — це одно або двоядерні клітини, світлі ядра яких локалізуються у центрі, на відміну від крайового розміщення у скелетних м'язових волокнах. На поверхні міоцити мають відростки, або анастомози, за допомогою яких вони з'єднуються. Саркоплазма містить міофібрили, органели, включення, гіалоплазму. Добре розвинені мітохондрії (саркосоми), гірше-комплекс Гольджі та саркоплазматична сітка, яка не утворює великих термінальних цистерн (як у скелетних м'язах). Із включень найбільше міститься гранул глікогену та пігменту ліпофусцину, кількість якого з віком збільшується.
Місце з'єднання міоцитів - це вставні диски-аналоги Z-пластинок (тело-фрагми). Вставні диски під електронним мікроскопом мають хвилястий вигляд і два види сполучення: це десмосоподібні та щільні контакти. Десмосоподібні контакти забезпечують міцне з'єднання клітин, а щільні-електричний зв'язок сусідніх кардіоміоцитів та проведення імпульсів по м'язовому пласту міокарда. У кардіоміоцитах Т-система (трубочки) заходять всередину клітини на рівні Z-пластинок (телофрагм), тому їх кількість відповідає кількості саркомерів. Т-трубочки набагато ширші, ніж у скелетних м'язах і, крім того, ще вистелені базальною мембраною, що лежить зовні від сарколеми. Характерною особливістю серцевих міоцитів є відсутність тріад, оскільки цистерни саркоплазматичного ретикулуму разом із Т-трубочками не утворюють нових кілець навколо міофібрил. Функція Т-трубочок кардіоміоцитів до проведення імпульсів у клітину і забезпечення одночасного скорочення усіх міофібрил. Оскільки у типових серцевих міоцитів відсутні тріади, для їх скорочення необхідний приплив іонів кальцію з інших тканин. Ось чому виведення в кров солей кальцію підсилює роботу серцевого м'яза. Кардіоміоцити, що розміщуються у передсерді, мають здатність синтезувати передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ), який діє діуретично (підсилює виведення з організму води і солей та знижує артеріальний тиск). Передсердний натрійуретичний фактор — це поліпептидний гормон, що є модулятором або антагоністом системи ренин-ангіотензин-альдостерон (гормони нирок і надниркових залоз).
Атипові, провідні кардіоміоцити формують провідну систему серця. Серед провідних, атипових серцевих міоцитів за морфологічними та функціональними особливостями виділяють три типи клітин.
Пейсмейкерні клітини (Р-клітини) — це водії ритму серця. Вони мають нестабільний біопотенціал спокою і здатні у спокої деполяризуватися з частотою 70 разів за 1 хв, тобто ці клітини генерують імпульси до скорочення.
Перехідні клітини — передають збудження від Р-клітин до наступних клітин пучка і скоротливих елементів міокарда. Клітини провідного пучка та його ніжок (волокна Пуркіньє). Вони передають збудження від перехідних клітин до скоротливих серцевих міоцитів шлуночків.
Ця різновидність серцевої м'язової тканини формує систему, яка забезпечує проведення збудження серцевого ритму.
Спеціалізовані скоротливі тканини складаються із клітин, що входять до складу стінки потових, слинних та молочних залоз і розвиваються із епітеліальних клітин. Клітини, які звужують зіницю і розміщуються в райдужній оболонці, також здатні до скорочення і мають нейрогліальне походження.
Література
1. Гистология, цитология и эмбриология / Под ред. О.В.Волкова, Ю.К. Елецкого. - М: Медицина, 1996.
2. Новак В.П., Пилипенко М.Ю., Бичков Ю.П. Цитологія, гістологія, ембріологія.: Підручник. – К.: ВІРА-Р, 2001. – 288 с.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
