90797 (597899), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Нити актина – тонкие, расположены между толстыми, в области Z – линии каждая соединена с 3-4 – мя соседнего саркомера.

F- актин за счет Е – АТФ может переходить в G – А, глобулярный А. К актину прикреплен
тропомиозин, который не фиксирован и может перемещаться. Он блокирует главные центры актина. Тропомиозин несет на себе тропонин.

Тропонин имеет 3 субъединицы:

- TN – C – связывающая Са;

- TN – I – ингибитор актина;

- TN – T – привязывает тропонин к тропомиозину.

Таким образом, тропонин – тропомиозин - в комплексе блокирует актин.

Сейчас о роли Са в сокращении. Главное депо Са – это T – система, СПР и митохондрии. T– система образуется выпячиваниями сарколеммы в области Z – линии внутрь клетки.

СПР состоит из сети продольных трубочек и латеральных цистерн, где и концентрируется
Са для очередного залпа. В цистернах содержится мукополисахарид, который быстро связывает
Са. Таким образом, свободный Са, попав в продольную сеть, движется к цистернам, где его
концентрация меньше, а связанного – больше, это – транслокация Са. Запас Са создается
только на 1 залп. Цистерны близко прилегают к T – системе.

Во время плато ПД увеличивается проницаемость мембраны для Са, и он входит в клетку через Cа – каналы.

Это медленный Са ток. Дальше часть Са используется в миофибриллах для сокращения,
равного 40 % всего Са. Вторая часть поступает в СПР, про запас. Когда деполяризация
достигает T – системы, срабатывает Na – триггер, и СПР выбрасывает весь запас Са из цистерн.
Это 60 % всего Са. В соркоплазме концентрация Са увеличивается в 100 раз, с 10^-8 до 10^-5 М.

Для расслабления необходимо уменьшить его концентрацию в миофибриллах.

1-й механизм:

Обмен Na – Cа. Cа удаляется из клетки против концентрационного градиента за счет Е

движения Na внутрь клетки, по концентрационному градиенту. Это Na – Cа – насос.

2-й механизм:

Кальциевый насос продольных трубочек СПР быстро поглощает Са из миоплазмы. Сам
Cа активирует свое поглощение, стимулируя АТФ – азу мембраны СПР. АТФ дает Е для транспорта Са против градиента концентрации.

Эти процессы начинаются еще во время систолы и препятствуют сильному напряжению.
Время транслокации Са в цистерны и определяет восстановление сердечной мышцы. Благодаря
ему не происходит титанических сокращений.

Концентрация Са вблизи миофибрилл уменьшается, Cа покидает тропонин – тропо –
миозиновые комплексы, так как СПР поглощает его в 3 раза более активнее, наступает расслабление.

Таким образом, во время ПД медленный ток Cа в клетку предопределяет и сокращение, и
включение механизма расслабления.

Быстрый ток Na в клетку вызывает выход Са из СПР – триггер и дает Е для удаления
Cа из клетки.

3-й насос – K- Na, за счет Е АТФ, удаляет Na, и возвращает K. Наступает реполяризация
мембраны, и клетка переходит в исходное состояние.

Таким образом, необходимо говорить о едином механизме сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением.

Собственно мышечное сокращение происходит следующим образом. Когда Са присоединяется к тропонину – С (TNC), в нем происходят конформационные изменения, в результате чего тропонин - тропомиозин – комплекс сдвигается и обнажает центры актина. Головки H-меромиозина образуют мостики с нитью актина. Используются Е – АТФ, ионы Са, Mg.

Свойства фермента – АТФ – азы проявляет сам H-меромиозин.

Мостики образуются и вновь разрушаются. Таким образом, нити актина скользят между миозином к центру соркомера, каждый раз на 1 шаг - 400 А.

Мышца укорачивается, происходит систолическое сокращение. В результате химическая Е
связей АТФ переходит в механическую работу.

Тропонин - тропомиозин – комплекс (с TN–I) блокирует актин.
Ионы Са проходят через поры мембраны, и из СПР, Cа взаимодействует с TN – C, тропонин –
тропомиозин поворачиваются, актин взаимодействует с миозином.

Cа уходит из клетки или в СПР.

Заключение

Таким образом, согласованное во времени протекание всех 3-х реакций – образования,
транспорта и использования Е – обеспечивается эффективными механизмами их взаимной регуляции. Главный фактор, влияющий на Е – метаболизм - сам акт сокращения, регулируемый потоком Са во время плато ПД. Особенность сердца состоит в том, что значительное увеличение
работы и потребления О2 мало изменяют концентрацию макроэргов в клетке (АТФ и КФ). В сердце велик метаболический оборот этих соединений, эффективная обратная связь:

С интез Е Расход Е

Мы рассмотрели главные пути обмена Е в миокарде. Пока еще не все ясно. Многие вопросы еще требу ют изучения.

ВА Раповец 22 08 04 Минск

Характеристики

Список файлов книги