93843 (575310), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Термохимические ожоги. Это разновидность комбинированного поражения внешних покровов тела животного, которое обычно протекает тяжелее химических. Особенностью этих ожогов является то, что наряду с повреждающим действием высокой температуры здесь оказывают сильное токсическое влияние на организм сами химические агенты. Так, фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попав на кожу, воспламеняются и всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно, общая реакция и тяжесть местного повреждения при термохимических ожогах будут зависеть не только от степени и площади ожога, но и токсичности, и количества химического вещества, всосавшегося в организм. Из общих расстройств при тяжелых фосфорных повреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз, повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в крови и эритроциты в моче.
Отморожение (Congelatio) — повреждение, тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Проявляется оно лишь при определенных условиях, так как густой шерстный покров у животных надежно защищает от этого вида повреждений благодаря низкой теплопроводности, которая на холоде значительно уменьшает теплоотдачу наружных частей тела и поддерживает для нормальной жизни температуру животного. Молодые, истощенные и старые животные переносят холод хуже, чем взрослые и упитанные. Чем крепче организм и хорошо развита нервная и кровеносная системы, чем лучше питание и состав крови, чем он более закален к холоду, тем более гарантирован организм от отморожения. Подтверждением последнего является холодный метод выращивания телят.
Клинические признаки. В дореактивном периоде симптомы отморожений очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание и побледнение непигментированной кожи, исчезновение чувствительности (анестезия и парастезия). При длительном воздействии низких температур может наступить оледенение тканей.
Клиническая картина в реактивный период зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений. Принято различать четыре степени отморожения.
Первая степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах отсутствуют. Некроза нет. Клинически в дореактивном периоде это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и резким похолоданием пораженного участка. На непигментированной коже можно видеть побледнение. Затем после согревания отмороженного участка развиваются реактивное воспаление, незначительный отек кожи и подкожной клетчатки, застойная гиперемия кожи, защитная болевая реакция при пальпации. Поврежденные ткани пропитываются экссудатом со значительным содержанием фибрина, происходит мелкоклеточная их инфильтрация. Через несколько дней эти явления исчезают, наступает полное восстановление поврежденной кожи. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.
Вторая степень отморожения представляет результат более сильного и длительного действия низкой температуры на кожу. Она характеризуется образованием пузырем в результате некроза поверхностных участков кожи до мальпигиева слоя. Содержимое пузырей скапливается между роговым слоем эпидермиса и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с геморрагическим оттенком, иногда желеобразной консистенции. Это связано с тем, что при отморожении второй степени стенки сосудов подвержены более значительным изменениям, сильно повышается их проницаемость, вследствие чего, помимо жидкой части крови и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроциты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких кожных сосудах образуются застойные явления. В этой связи кроме образования пузырей наблюдается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, распространяющийся за пределы отмороженной ткани. Непигментированная кожа приобретает багрово-синюю окраску. Нарушение чувствительности кожи продолжается несколько дней. При обширной зоне повреждения повышается общая температура.
При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.
Если удалить стенку пузыря на 5—6-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Непигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения. В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение может ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела — ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.
Четвертая степень отморожения представляет наивысшую степень повреждения тканей очень низкой температурой и продолжительное время. Характерно развитие некроза всех тканей, включая и кости; стойкое исчезновение чувствительности сохраняется и после отогревания, а при надрезах тканей не бывает кровотечения. Пораженная область покрывается темными пузырями, холодна на ощупь, на непигментированной коже резко выражена синюшность. После отогревания в реактивный период развиваются диффузный отек, влажная гангрена кожи и всех отмороженных тканей. Со временем окружающей ткани в месте отморожения становятся сильно болезненными и гиперемированными. В костях зоны отморожения развивается остеопороз.
4. Особенности этиологии и патогенеза и исходов воспаления синовиальных бурс
Бурсит - воспаление слизистых и синовиальных сумок. Наблюдается у всех видов домашних животных, но наиболее часто у лошадей, несколько реже у крупного рогатого скота и еще реже у животных других видов. У лошадей встречается поражение бурс холки, затылка, прекарпальной, локтевого и пяточного бугров, челночной, межбугорковой, подсухожильных бурс конечностей; у крупного рогатого скота — преимущественно прекарпальной и реже бурситы в области коленного и скакательного суставов, маклока, челночной кости; у свиней — прекарпальной бурсы и бурсы пяточного бугра; у собак - бурсы локтевого и седалищного бугров. В отдельных хозяйствах промышленного типа при бесподстилочном содержании у 4—22% коров наблюдается воспаление прекарпальных бурс и бурс па латеральной поверхности скакательного сустава.
Этиология. Заболевание бурс возникает главным образом в результате различных механических повреждений — ранений, ушибов, сдавливания тканей при продолжительном лежании па твердом полу, при переходе гнойного процесса с окружающих бурсу тканей, а также при бруцеллезе, мыте, онхоцеркозе и др. Способствуют возникновению бурситов истощение животных, длительное вынужденное лежание их при заболеваниях конечностей, жесткие неровные полы, короткая привязь, плохо подогнанная сбруя, неумелая запряжка и седловка.
По этиологическим и клиническим признакам различают бурситы: травматические и метастатические, асептические и гнойные, по течению острые и хронические. Острые и хронические асептические бурситы бывают серозные, серозно-фибринозпые, фибринозные, фиброзные и оссифицирующие.
Патогенез. При закрытых травмах в бурсе и окружающих тканях возникают кровоизлияния, развивается воспаление. При серозном бурсите образуется и накапливается экссудат желтоватого цвета. Небольшое количество фибрина образуется при серозно-фибринозном бурсите и очень много при фибринозном воспалении. Глыбки фибрина, перемещаясь в полость бурсы, округляются, в них откладываются соли извести и образуют так называемые рисовые тельца, или бурсолиты.
При хронических се розных и серозно-фибринозных бурситах на внутренней поверхности бурсы откладывается фибрин, стенки сумки утолщаются, фибрин прорастает сосудами и образуются соединительная ткань, многочисленные перемычки, бугры, уменьшается просвет бурсы, отмечается пролиферация окружающей бурсу ткани, развивается фиброзный бурсит. Отложение солей извести ведет к образованию оссифицирующего бурсита.
Острый серозный асептический бурсит (Bursitis serosa acuta). Возникает главным образом в результате механических причин (растяжение, ушибы) и проявляется асептическим воспалением бурсы, образованием серозного экссудата, наполняющего сумку, растягиванием стенки бурсы и увеличением ее в объеме. При подкожных бурситах образуется флюктуирующая болезненная шаровидная горячая припухлость с незначительной отечностью окружающих тканей. Функция органа часто не нарушается. При подсухожильных бурситах припухлость мало выражена или как бы раздвоена, располагается с боков сухожилия, болезненна и напряжена. При воспалении подсухожильных бурс конечности наблюдается в различной степени выраженная хромота. Если причины, вызвавшие бурсит, не повторяются, то обычно экссудат рассасывается и животное выздоравливаем В случае повторного воздействия травмирующих факторов и несвоевременного лечения процесс может принять хроническое течение.
Острый серозно-фибринозный бурсит (Bursitis serofibrinosa acuta). Возникает также в результате механических воздействий, но более интенсивных, чем при серозном. При этой форме болезни в экссудат выпадает небольшое количество фибрина, который частично отлагается на внутренней поверхности бурсы, а частично плавает в экссудате в полости сумки. При благоприятных условиях и активном лечении экссудат обычно рассасывается и наступает выздоровление. Если причина не устранена, то процесс принимает хроническое течение. Клинические признаки сходны с симптомами острого серозного бурсита, но ярче выражены отечность и болезненность окружающих тканей. При пальпации обнаруживают тестова-тость, а нередко и крепитацию. При подсухожильных бурситах конечностей выражена хромота. В пунктате содержатся хлопья фибрина.
Острый фибринозный бурсит (Bursitis fibrinosa acuta). Из всех асептических острых бурситов он протекает тяжело и развивается главным образом в подсухожильных бурсах. Характеризуется выхождением фибрина, который заполняет полость бурсы и отлагается на внутренней поверхности ее. При благоприятных условиях течения весь фибрин не разрушается и не рассасывается и часть его организуется, прорастает сосудами, процесс принимает хроническое течение, образуются соединительнотканные тяжи, спайки между стенками, уменьшается подвижность сухожилий.
Клинические признаки острого фибринозного бурсита ярко выражены, формируется горячая болезненная припухлость, ощущается крепитация, в разной степени проявляется хромота в зависимости от пораженной бурсы и расположенной на ней мышцы.
Серозно-фибринозный и фибринозный хронические бурситы (Bursitis serofibrinosa et fibrinosa chronica). Чаще их наблюдают при поражении подкожных слизистых сумок в области локтя, карпального, скакательного суставов, седалищного бугра, холки, затылка и др. Возникают в результате дли тельного механического воздействия и неэффективного лечения. Отмечают ограниченную безболезненную гладкую, плотную, напряженную припухлость с различной степенью выраженной флюктуации в зависимости от локализации и толщины стенок бурсы. Иногда появляется водянка бурсы (гидрома), характеризующаяся образованием тугой, эластичной консистенции, хорошо подвижной припухлости, наполненной прозрачной бесцветной жидкостью без местной воспалительной реакции.
При хронических серозно-фибринозных бурситах в полости бурсы могут образовываться бурсолиты — инородные тела величиной с рисовое зерно, формирующиеся из комков фибрина, в которых отлагаются соли извести. После удаления путем пункции жидкой части экссудата пальпацией в полости бурсы можно обнаружить инородные тела, а также и утолщенные стенки бурсы. При хроническом течении болезни внутренняя стенка бурсы из ровной становится бугристой, покрытой грануляционными разращениями, которые в (наследующем стареют, превращаются в плотные фиброзные, а нередко и хрящевые образования. Обычно при хронических серозно-фибринозных подкожных бурситах двигательные расстройства возникают только в тел случаях, если бурса сильно увеличена и ограничивает сгибание суставов или при повторных механических повреждениях и инфицировании. Хронические фибринозные бурситы при поражении подсухожильных сумок конечности проявляются стойкой хромотой, крепитирующей припухлостью на месте поражения и атрофией мышц. Возможны деструктивные изменения в сухожилиях и хрящах, прилегающих к стенке бурсы.
Хронический фибринозный бурсит вследствие организации фибрина и замещения его соединительной тканью переходит в фиброзный бурсит, при котором обнаруживается плотная на ощупь, нефлюктуирующая, безболезненная припухлость с наличием на ней утолщенной малоподвижной нередко с пролежнями кожи.
Оссифицирующие бурситы (Bursitis ossi-ficans). Встречаются они у крупного рогатого скота, реже у лошадей. Стенка бурсы утолщена, в ней откладываются соли извести, а у места сращения бурсы с костями формируется остеодная ткань. Наиболее часто отмечают оссифицирующие прекарпальные бурситы у крупного рогатого скота и лошадей. Образуется различной величины припухлость Пальпацией, обнаруживают отдельные участки бурсы плотные, как кость, другие - плотно-эластической консистенции с признаками флюктуации. Изменяется конфигурация конечность, животное нормально опирается па конечность, ложится и поднимается, но походка затруднена. При рентгенографии отмечают различную плотность, порой дымчатые очаговые отложения солей извести и оссифицирующие соединения бурсы с костью.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
