92762 (575243), страница 2
Текст из файла (страница 2)
В зависимости от медико – тактической обстановки, условий и характера работы лечебных учреждений выделяют три уровня специализированной реаниматологической помощи: второй (минимальный), третий (сокращенный), четвертый (полный) [4, с. 135].
Второй уровень основывается на стандартизированной базисной программе лечения м включает в себя наряду со всеми элементами квалифицированной реаниматологической помощи коррекцию расстройств дыхания применением простейших режимов вспомогательной вентиляции легких; использование сосудоактивных и кардиотропных средств при нарушениях кровообращения; применение внутриаортального пути введения растворов и медикаментолзных средств; интенсивный уход, направленный на профилактику легочных осложнений. Третий уровень (сокращенный объем) предполагает дополнение стандартизированной базисной программы лечения мероприятиями интенсивного наблюдения (экспресс – контроль состояния систем жизнеобеспечения, а также метаболизма с использованием методов лабораторной и функциональной диагностики, мониторинг дыхания и кровообращения), позволяющими сделать интенсивную терапию патогенетически обоснованной, более целенаправленной и управляемой. Кроме того, при этом появляется возможность осуществлять коррекцию метаболических расстройств. Четвертый уровень (полный объем) включает в себя не только мероприятия, относящиеся ко второму и третьему уровням интенсивной терапии, но и использование всех наиболее эффективных современных методов интенсивной терапии, например, респираторную поддержку различными режимами вспомогательной и высокочастотной вентиляции; гипербарическую оксигенацию; экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию; полное искусственное питание, в том числе парентеральное; электроимпульсную терапию (кардиостимуляцию).
Уровень реаниматологической помощи в конкретном учреждении (части) устанавливается с учетом задач, решаемых этим учреждением. При необходимости он может быть расширен, но лишь при условии выделения отделению анестезиологии и реанимации дополнительных сил и средств (группы усиления). И, наоборот, он может быть сужен, если объем работы превышает возможности отделения или если выходит из строя ключевая аппаратура, определяющая специфику оказываемой помощи [5, с. 61].
В рамках квалифицированной и специализированной реаниматологической помощи следует выделять интенсивную терапию и интенсивное наблюдение.
Интенсивная терапия – ведение больных, находящихся в критическом состоянии, с использованием методов искусственного замещения функций жизненно важных органов и систем [4, с. 136].
Интенсивное наблюдение – использование методов мониторинга и экспресс – контроля для раннего обнаружения изменений функционирования жизненно важных органов и систем [4, с. 136].
Интенсивную терапию проводят в предоперационном периоде, во врмя анестезии и после операций по единой программе с учетом общей цели и замысла лечения. При этом принимают во внимание характер и объем неотложной помощи, оказанной на догоспитальном этапе либо других отделениях лечебного учреждения. Необходимым условием эффективности интенсивной терапии является своевременное выполнение хирургической операции, предусматривающей устранение этиологических факторов, обуславливающих развитие травматической болезни.
Программу интенсивной терапии строят путем наиболее рациональной комбинации методов и средств с учетом не только ведущего синдрома, но и всех других проявлений травматической болезни, придавая большое значение принципу опережающей (превентивной) терапии расстройств, обусловленных спецификой тех или иных ранений. В этой связи по своему содержанию интенсивная терапия значительно шире, чем противошоковая терапия.
Основными направлениями интенсивной терапии являются: адекватное болеутоление, ликвидация расстройств системы кровообращения и водно – электролитного баланса, предупреждение и лечение острой дыхательной недостаточности, уменьшение травматического токсикоза, коррекция нарушений гемостаза, профилактика и лечение энтеральной, печеночной и почечной недостаточности, нормализация метаболической реакции на травму, профилактика и лечение раневой инфекции [1, с. 212].
3. КОМА. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА
Болезни, осложняющиеся комой, можно сгруппировать следующим образом:
1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), апоплектиформную, эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
3. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ.
Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.
4. Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.
5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая).
Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе [1, с. 183].
Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания.
В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:
1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической, гипогликемической коме). Практически при всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.
2. Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембраннейтроцитов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов комы.
3. Редкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.
4. Изменения физических свойств и структуры, головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа [1, с. 184].
Существуют многочисленные классификации комы, разработанные с учетом степени утраты сознания и угнетения рефлексов.
Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.
Стадия II (умеренная кома) – сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; глубокое угнетение сознания (сопор); повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.
Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон, больные в контакт не вступают, сознание утрачено, у некоторых сохранена болевая чувствительность. Мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц. Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки расширены.
Стадия IV (крайне глубокая кома) – полная арефлексия, адинамия, тяжелые расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение ритма и частоты сердечных сокращений.
По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.
Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).
При комах различного происхождения дифференциальный диагноз бывает очень трудным.
Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.
При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек.
Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.
Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, «сырого мяса» – для печеночной комы [2, с. 83].
Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.
Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.
Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.
Диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.
Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии.
Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи, с чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии. Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей. При I и II стадии для этой цели можно использовать воздуховод, при III и IV – интубацию трахеи или трахеостомию.
При гиповентиляции или гипервентиляционном синдроме, который чаще встречается у больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная вентиляция легких. Во время искусственной вентиляции очень важен контроль не только PaO2, но и PaCO2. Принимают меры для нормализации температуры тела, а при показаниях прибегают к гипотермии.
Для лечения и динамического контроля биохимических параметров выполняют катетеризацию центральной вены. Необходимы тщательный уход за больным (опасность образования пролежней), антибактериальная терапия, парентеральное и энтеральное зондовое питание.
4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Первая помощь при подкожной гематоме головы заключается…
а) наложение окклюзионной повязки;
б) пузырь со льдом;
в) использование лейкопластырной повязки;
г) грелка;
д) наложение давящей повязки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
