91884 (575169), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Сосудосуживающие вещества. 1. Катехоламины. Адреналин и НА взаимодействуют с а- и в-адренорецепторами. Взаимодействуя с а-адренорецепторами гладких мышц сосудов, они вызывают сокращение их, а взаимодействуя с в-адренорецепторами - расширение сосудов. Однократное введение адреналина в кровь вызывает кратковременный подъем АД, после которого наблюдается снижение уровня его. Это объясняется тем, что сосудорасширяющее влияние адреналина продолжительнее, чем сосудосуживающее. НА разрушается в легких, а адреналин нет.
2. Ренин-ангиотензин. Ренин - это протеолитический фермент, образуется постоянно в небольших количествах в юкстагломерулярном комплексе почек. Сам ренин сосудосуживающего действия не оказывает, но под влиянием его из антиотензиногена, относящегося к а2-глобули-нам, образуется ангиотензин I. В плазме крови ангиотензин превращается в ангиотензин II под влиянием конвертирующего (превращающего) фермента, отщепляющего от него две молекулы аминокислоты. Ангиотензин II - самый активный из всех известных биологических сосудосуживающих веществ. Он вызывает сокращение гладких мышц артериол, в которых имеются а-адренорецепторы. Ренин, кроме того, усиливает секрецию альдостерона, который также оказывает сосудосуживающее действие. Оно обусловлено тем, что альдостерон задерживает Nа+ в организме, который повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему влиянию адреналина, а также активирует секрецию адреналина надпочечниками.
3. АДГ. Сосудосуживающее действие его незначительно, однако в стрессовых ситуациях (например, при падении диастолического давления до 25 мм рт. ст. в результате кровотечения) его активность резко увеличивается. Адреналин и АДГ - синергисты; АДГ повышает чувствительность сс-адренорецепторов, а адреналин в свою очередь повышает чувствительность гладких мышц сосудов к АДГ. Сосудосуживающее действие АДГ более длительное, чем адреналина. АДГ вызывает сужение артериол и капилляров всех органов, в больших дозах - сужение сосудов мозга.
4. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в некоторых структурах мозга, клетках ретику-лоэндотелия. При протекании крови через эти органы серотонин активно абсорбируется тромбоцитами и с током крови разносится по всему организму. В тромбоцитах серотонин находится в неактивной форме и активизируется при разрушении тромбоцитов (например, при ранении сосудов). Физиологическое значение его в этом случае состоит в том, что он местно суживает сосуды и тем самым способствует прекращению кровотечения из поврежденного сосуда. Серотонин суживает сосуды брюшной полости, мозга. Он повышает чувствительность микрососудов к адреналину и НА. Инактивируется, как и НА, в легких.
5. Тонины синтезируются в слюнных железах. Они обладают более сильным сосудосуживающим свойством, чем ренин-ангиотензин; переводят ангиотензиноген сразу в ангиотензин II, минуя стадию ангиотензина I.
6. Простагландин Р оказывает местное сосудосуживающее действие, так как разрушается в легких и печени.
Сосудорасширяющие вещества. 1. Кинины (брадики-нин, лизилбрадикинин, метиониллизилбрадикинин) - группа биологически активных полипептидов, образуются в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях. Находятся в плазме в основном в неактивном состоянии в виде кининогенов (аг-глобулины). Превращаются в кинины под влиянием кининогенинов, образующихся в поджелудочной железе, легких, слюнных железах, почках. Кинины являются наиболее сильными сосудорасширяющими веществами, они расширяют артериолы, прекапиллярные сфинктеры и даже вены; вызывают открытие артериовенозных анастомозов, в результате чего увеличивается венозный отток. Кинины способствуют увеличению объемного кровотока в сердечной мышце, органах брюшной полости, мозге, секреторных железах. Возможно, они осуществляют перераспределение кровотока для улучшения кровоснабжения работающих органов и участвуют в регуляции локального периферического кровотока. Брадикинин разрушается в легких.
2. Гистамин образуется в стенках желудочно-кишечного тракта, в коже, скелетных мышцах, легких, мозговой ткани (особенно в гипоталамусе, гипофизе, мозжечке) в процессе метаболизма из аминокислоты гистидина. Избыточное образование гистамина может вследствие значительного расширения капилляров и одновременно наступающего при этом увеличения проницаемости их стенки привести к нарушению микроциркуляции в различных органах, в том числе в ЦНС, и возникновению гистаминового шока. Гистамин находится в клетках в связанном состоянии. Высвобождение его происходит при воздействии физических или химических факторов, аллергических состояниях. Появление гиперемии, отечности и образование волдырей при воздействии ультрафиолетовых лучей на кожу обусловлено выделением гистамина. В легких гистамин разрушается.
3. АХ вызывает расширение мелких артерий. Оказывает лишь «местное» действие, так как быстро инактиви-руется холинэстеразой.
4. Простагландины найдены во многих тканях: семенной жидкости мужчин, в легких, мозговом веществе почек, в органах брюшной полости и т. д. Простагландины оказывают непосредственное влияние на мембрану клеток: повышают ее проницаемость для гормонов, Са2+, поэтому эффект их действия не блокируется холино-и адреноблокаторами, а также ганглиоблокаторами. Известно около 12 простагландинов. Простагландины А и Е снижают тонус артерий, вызывают их расширение.
5. Медуллин образуется в мозговом веществе почек. Есть предположение, что он является одним из простагландинов (простагландин А).
6. Продукты метаболизма (АТФ, АДФ, аденозин и его производные, молочная кислота, СОа), а также Н+ и К+ вызывают значительное расширение метартериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров, в результате чего происходит местное увеличение кровотока в соответствии с потребностями тканевого обмена.
Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани. [4, 60c]
5. Состав и ферментативное действие желудочного сока, механизмы регуляции его секреции
Пища подвергается в желудке физической и химической обработке. Перемешивание, перетирание и разминание пищи происходит благодаря деятельности гладких мышц желудочной стенки.
Химическая обработка пищи осуществляется желудочным соком, выделяемым железами его слизистой оболочки. Железы желудка состоят из главных, добавочных и обкладочных клеток. Главные клетки образуют ферменты, добавочные - слизь, обкладочные - соляную кислоту.
Желудочный сок содержит ферменты протеазы и липазу. К протеазам относятся пепсины, желатиназа и химозин. Пепсины выделяются железами желудка в виде неактивных пенсиногенов. Активирует их соляная кислота. При недостатке соляной кислоты переваривание пищи (особенно белковой) нарушается. Пепсины расщепляют белки до промежуточной стадии (полипептиды). Окончательное расщепление белков (до аминокислот) происходит в кишечнике. Желатиназа способствует перевариванию белков соединительной ткани. Химозин створаживает молоко, что имеет значение для его переваривания. Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. В желудке она действует только на эмульгированные жиры (молоко).
Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН равен 1,5-2,5),что обусловлено наличием в нем соляной кислоты (0,4-0,5%). Для нейтрализации 100 мл желудочного сока здорового человека требуется 40-60 мл децинормального раствора щелочи. Этот показатель называется кислотностью желудочного сока.
Соляная кислота желудочного сока играет важную роль в пищеварении. Она активирует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание белков (что облегчает их переваривание), способствует створаживанию молока, активирует гормон гастрин, образующийся в слизистой оболочке привратника и стимулирующий желудочную секрецию. Поступая в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота действует на ее слизистую оболочку, в которой образуются гормоны, регулирующие деятельность желудка, поджелудочной железы и печени. Кроме того, соляная кислота задерживает развитие гнилостных процессов в желудке и усиливает его двигательную деятельность. Соляная кислота участвует также в сложном процессе перемещения пищевых масс из желудка в кишечник.
Слизь желудочного сока предохраняет внутреннюю оболочку желудка от вредных механических и химических воздействий. Кроме того, она содержит вещества, усиливающие секрецию желудочных желез, и, адсорбируя витамины, предохраняет их от разрушающего действия желудочного сока.
Возбудителями желудочной секреции являются:
А) нервное возбуждение, которое, возникая в результате безусловного или условного рефлекса, поступает из центральной нервной системы к желудочным железам;
Б) механическое раздражение, которое испытывают рецепторы, находящиеся в стенках желудка, при попадании в него пищи;
В) химические влияния, которые связаны с тем, что при всасывании пищи в кровь попадают вещества, оказывающие на нервно-железистый аппарат желудка возбуждающее влияние.[2, 284c]
6. Транспорт газов кровью. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями. Основные факторы, влияющие на скорость диффузии газов
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом, кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 100 мл артериальной крови содержится до 20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе четыре молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение оксигемоглобин. Известно, что 1 мл гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемоглобина.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ, интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам, тканям кислород. Образовавшийся при этом обмене веществ углекислый газ переходит (диффундирует) из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение - карбгемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами. Так, например, с окисью углерода, образующейся при неполном сгорании угля или другого топлива, гемоглобин соединяется в 150 - 300 раз быстрее, чем с кислородом. При этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин. Полому даже при малом содержании в воздухе окиси углерода (СО2) гемоглобин соединяется не с кислородом, а с окисью углерода. При этом снабжение организма кислородом, его транспорт к клеткам, тканям нарушается, прекращается. Человек в этих условиях задыхается и может погибнуть из-за непоступления кислорода в ткани организма.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например в горах.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах, при попадании инородного тела в дыхательные пути (разговор во время еды), при отеке голосовых связок в связи с заболеванием. Частицы пищи могут быть удалены из дыхательных путей рефлекторным кашлем (кашлевым толчком), возникающим в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, в первую очередь гортани.
При остановке дыхания (утопление, удар электрического тока, отравление газами), когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии - по методу «рот в рот», «рот в нос» или путем давления и расширения грудной клетки.
Переход кислорода из крови в ткани. В клетках тканей рО2 постоянно стремится к снижению, а в функционирующих мышцах может снизиться до нуля. Поэтому из притекающей к тканям артериальной крови, где исходная величина рО2 большая (около 100 мм рт. ст.), кислород диффундирует в ткани, и рО2 крови снижается все больше и больше по мере протекания ее через ткани и становится равным 40 мм рт. ст. и меньше.
Кровь капилляров большого круга кровообращения отдает не весь кислород. Если в артериях имеется в среднем 19 об% О2, то в оттекающей от тканей венозной крови - около 11 об% О2. Следовательно, ткани утилизировали 8 об% кислорода. Разность между об% О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной называется артерио-венозной разностью. Эта величина служит важной характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество кислорода доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того чтобы выяснить, какая часть приносимого кровью кислорода переходит в ткани, вычисляют коэффициент утилизации кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности (по кислороду) на содержание кислорода в венозной крови и умножения на 100. В покое коэффициент утилизации О2 обычно равен 30-40%. При напряженной мышечной работе, когда в оттекающей от мышц венозной крови содержание О2 уменьшается примерно до 8 об % и более (вместо 11 об% в покое), утилизация кислорода участвующими в работе тканями может возрасти до 50-60 об % и более.
В снабжении мышц кислородом в трудных условиях работы может иметь значение и внутримышечный пигмент миоглобин, который связывает дополнительно 1,0-1,5 л О2.
Связь кислорода с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает кислород только при выраженной гипоксемии. При этом существенное значение имеют ферментативные внутриклеточные процессы.
Переход углекислого газа из тканей в кровь. Поскольку рС02 в тканях достигает значительных величин (50-60 мм рт. ст. и выше), углекислый газ переходит в межтканевую жидкость, где рСО2 равно в среднем 46 мм рт. ст., и в кровь, превращая ее в венозную (рСО2 - около 40 мм рт. ст.). Повышение напряжения углекислоты в крови, а также увеличение сдвига рН в кислую сторону, например при мышечной работе, способствует отдаче кислорода кровью для окислительных процессов в тканях.
Между парциальным давлением кислорода альвеолярного воздуха и напряжением его в венозной крови существует разность: если парциальное
Давление кислорода в альвеолярном воздухе равно примерно 102 мм рт. ст., то в крови, протекающей в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку, оно составляет только 40 мм рт. ст. Причиной перехода СО2 из крови в альвеолярный воздух является то, что напряжение газа в венозной крови капилляров (примерно 47 мм рт. ст.) выше парциального давления в алвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
