91852 (575167), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинули ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез мышц желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.

Сердечнососудистая (кардиоваскулярная) форма

Чаще встречается у пожилых больных. Ведущее ее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижение артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбообразования и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацедоз.

Почечная форма комы

Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией, а также нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии.

Энцефалопатическая форма комы

Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение, по мере устранения кетоацидоза, приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лечение

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. Если у больного нет признаков нарушения сознания, гемодинамических и дыхательных нарушений, а рН не менее 7.0, то лечение можно проводить в эндокринологическом отделении. Если есть хоть одно из этих нарушений, то лечение необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. В приемном отделении больницы немедленно определяют глюкозу крови и ацетон мочи.

Лечение в эндокринологическом отделении. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают инсулин короткого действия подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 12-14 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 часа вплоть до полной ликвидации кетоацидоза. Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного действия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина; доза зависит от уровня гликемии с учетом времени введения пролонгированного инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить режим лечения с помощью инсулина короткого действия. Суммарная суточная доза инсулина обычно превышает применяемую ранее амбулаторно на 20-30% и никак не может быть меньше ее. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем его частично замещают препаратами пролонгированного действия (через 3-4 дня после устранения ацетонурии).

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы на догоспитальном этапе.

В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. Рекомендуется вводить внутривенно 300- 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10-15 ЕД инсулина короткого действия. Госпитализация больного должна быть осуществлена в течение часа.

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы в условиях реанимационного отделения.

Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:

1. Регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;

2. Заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает появление опасных для жизни метаболических расстройств4

3. Восстановление кислотно-основного состояния;

4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии;

5. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;

6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких…

Осложнения и причины смерти при ДКА

Возможны следующие угрожающие жизни осложнения:

- отек мозга;

-нарушения ритма сердца при гипокалиемии (фибрилляция желудочков);

-интоксикация при гнойно-воспалительных процессах, вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ).

2. Гиперосмолярная неацидотическая кома

Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме; резкая дегидратация, клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.

Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым сахарным диабетом типа 2. Хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. Следует отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.

Патогенез

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют заболевания и состояния, с одной стороны, вызывающие дегидратацию организма, а с другой - усугубляющие относительную недостаточность и, следовательно, способствующие повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно–кишечные расстройства с рвотой и диареей, кровопотери различного генеза. Хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа…

Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно–электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой не ясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников. Что способствует задержке ионов натрия.

Нарастает обезвоживание клеток и межклеточного пространства, гемоконцентрация; повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия; падает АД; развиваются коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, снижение микроциркуляции в головном мозге становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Клиническая картина

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета, но без диспепсического синдрома, присущего кектоацидозу, и занимают 7 – 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора.

При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

В отличие от кетоацидемической, при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка общего генеза. Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках. Другая особенность гиперосмолярного синдрома – частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы.

При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вызванные гемоконцентрацией, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет необычно высокий уровень глюкозы крови (более 33-44 ммоль/л, то есть 600-800 мг%), а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.

Лечение

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:

- Введение адекватных доз инсулина короткого действия;

- Регидратационную терапию;

- Превентивное введение раствора глюкозы при снижении гликемии менее 13 ммоль/л;

- Устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

3. Гиперлактацидемическая кома

Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это могу быть заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Лактат-ацидоз может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени и часто является фатальным осложнением целого ряда заболеваний.

Патогенез

При СД, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещение нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил – СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.

Клиническая картина

Диагностика лактат-ацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов; во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Развивается в течение нескольких часов, в прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается, диурез резко снижается до анурии.

Диагноз лактат-ацидоза обнаруживают данными лабораторного исследования: характерны значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное-пирувата, при этом их соотношение (в норме 10 :1) увеличивается в пользу лактата. Лактат плазмы более 7 ммоль/л (при норме <1.5), указывает на наличие у больного лактат-ацидоза.

Лечение

В первую очередь принимают меры, направленные на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 литра в сутки, под контролем рН крови. При значительном ацидозе со снижением рН до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50 – 100 мл в виде 1% р-ра. При гипергликемии и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% р-ра глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Современная медицина определяет гипогликемию тогда, когда уровень глюкозы крови падает ниже 2,75 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови приближается к цифре 1,5 ммоль/л, следует ждать развития гипогликемической комы.

Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны для организма человека. Это объясняется тем, что нервные клетки мозга обеспечиваются энергией только благодаря глюкозе крови. Клетки мозга не способны получать энергию из циркулирующих свободных жирных кислот, как это делают другие клетки. В связи с этим быстро развившаяся гипогликемия всегда представляет угрозу жизни организма.

Гипогликемии могут быть физиологическими и патологическими.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)