91815 (575164), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Наследуется не псориаз, а предрасположенность к ними - сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи, изменения нейроэндокринных механизмов и др. Причина псориаза лежит в сочетании многих факторов: изменений липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте – от 2–3 месяцев до глубокой старости, однако наиболее часто (около 65%) – в возрасте 21–40 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в дальнейшем.

Методик, снижающих риск передачи псориаза по наследству, не существует и в ближайшем будущем они вряд ли будут разработаны (хотя нельзя исключить этого в обозримой перспективе, при развитии методов генной инженерии).

Инфекционные, нервные, психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как факторы, которые действуют на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания.

Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не обязательно связано с генетическими факторами.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПСОРИАЗА

Псориаз или Рsoriasis (чешуйчатый лишай) является одним из наиболее распространенных дерматозов, зачастую тяжело протекающим. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями, по данным различных ученых, составляет 2%–10%, а среди стационарных больных в кожных отделениях – от 6,5% до 22%. Псориаз чаще возникает в молодом и среднем возрасте.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез псориаза до настоящего времени полностью не раскрыты, изучению этих вопросов уделяется огромное внимание во всем мире.

В прошлые годы весьма популярной была “нервная теория”, защитниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение этой теории приводилось довольно много фактов, свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц вскоре после психической травмы. Кроме того, результаты многочисленных специальных функциональных неврологических исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дало основание Б.Я. Ябленику (1964) считать, что нейрогенный патогенез псориаза имеет достаточно оснований. Однако и до сегодняшнего дня “нервную теорию” патогенеза псориаза нельзя признать доказанной.

Не нашли также убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.

Многие дерматологи у больных псориазом выявляли нарушения различных видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности печени и поджелудочной железы. Б.С. Ябленик (1964) и Б.А.Задорожный (1983) считают, что нарушения функции печени и различных видов обмена являются факторами, играющими определенную, но далеко не основную роль в патогенезе заболевания.

Большое число работ посвящено вопросу связан ли псориаз с нарушениями функции эндокринных желез, в частности – щитовидной и надпочечников. Действительно, многими исследователями было обнаружено снижение или повышение функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства длительно болеющих псориазом выявляется также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно, играет определенную роль в патогенезе заболевания.

А.Л. Машкиллейсон и О.Л. Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и патогенетических факторов псориаза, установленных различными авторами, можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический.

Так, В.Н. Мордовцев и З.М. Гетлинг (1976) обнаружили в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет 6,1–7,75%; если оба родителя здоровы – 4,7%, при наличии одного больного родителя – 14,5–16,7% [Мордовцев В.Н., 1970]. Эта предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом вызывающим псориаз [Рубинс А.Я. и др., 1987; Кешилева З.Б. и др., 1992; Левин М.М. и др., 1995].

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент [Комов О.П., 1974].

Г.Я.Шарапова и соавт. (1989) обнаружили повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установили тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни. Авторы показали также, что основная патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным антителам классов IgG и IgA, образующим малые ЦИК в ответ на слабые, низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.

Отмечено также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического фенотипа. По современным представлениям это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.

Эпидермальная гиперпролиферация – это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания.

D.J.M.Leung et al. (1995), отмечают, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках – кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Авторы не исключают прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.

D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может “запускаться” суперантигенами, например токсинами микробного происхождения.

Все приведенные данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы.

Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов.

Не подлежит сомнению и роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.

ПСОРИАЗ-ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Псориаз, или чешуйчатый лишай - это хроническое заболевание кожи, название которого происходит от греческого слова "псора", обозначающего "зуд". При псориазе на коже головы, коленях и локтевых суставах, в нижней части спины и в местах кожных складок образуются воспаленные плотные, шелушащиеся пятна красного цвета, вызывающие зуд.

От псориаза страдает около 4 процентов населения земного шара. Он поражает людей в любом возрасте с момента рождения и до глубокой старости, однако, псориаз "любит" молодых, о чем свидетельствует тот факт, что 70 процентов пациентов страдающих псориазом заболевают до 20 лет.

Отчего это бывает?

Псориаз - это ненормальное для организма состояние, при котором на отдельных участках тела верхний слой кожи отмирает гораздо быстрее, чем в норме. Если обычно цикл деления и созревания клеток кожи происходит за 3-4 недели, то при псориазе этот процесс протекает всего за 4-5 дней.

В древности псориаз считали одной из форм лепры (проказы) , и лишь в конце XIX века было сделано четкое разграничение этих двух заболеваний. Современные исследования показывают, что в основе псориаза лежит не одна единственная причина, а целый комплекс причин, т.е. псориаз - это мультифакторное заболевание. Одно можно сказать точно: псориаз - не инфекционное, а значит и НЕЗАРАЗНОЕ заболевание.

Проблема происхождения псориаза до сих пор окночательно не решена. Существуют различные теории на этот счет. Например, выделяют псориаз I, который вызывается передающимися по наследству поломками иммунной системы - таким псориазом болеют около 65 процентов людей, причем заболевание проявляется в молодом возрасте, от 18 до 25 лет. А есть еще псориаз II, который проявляется у людей старше 40 лет, и не связан ни с наследственностью, ни с иммунной системой. Причем в отличие от псориаза I, который предпочитает кожу, псориаз II чаще поражает ногти и суставы.

Согласно другой теории, псориаз имеет причиной своего возникновения исключительно нарушения иммунитета , вызванные различными факторами: это может быть стресс, или инфекционные заболевания, или холодный климат, или неправильное питание. Например, отмечено, что алкоголь может спровоцировать обострение псориаза. Особенно это относится к пиву, шампанскому, крепким спиртным напиткам. Прием в пищу продуктов, содержащих уксус, перец, шоколад, так же не лучшим образом влияет на течение заболевания и может вызвать обострение. Согласно этой теории, псориаз является системным заболеванием . Это значит, что при значительных нарушениях иммунной системы процесс может распространиться на другие органы человека, например, суставы, что приводит к псориатическиму артриту - это воспалительное заболевание, обычно поражающее мелкие суставы кистей и стоп.

Что при этом бывает?

Обостряется болезнь, как правило, зимой. Тогда на коже различных участков тела появляются высыпания в виде так называемых бляшек красноватого цвета, размеры которых варьируют от булавочной головки до обширных площадей размером в ладонь и более. Высыпания обычно сопровождаются шелушением и мучительным зудом. В процессе шелушения поверхостные чешуйки легко слущиваются, остаются более плотные, расположенные в глубине (псориаз имеет второе название - чешуйчатый лишай). Иногда в области пораженных участков кожи возникают трещины и нагноения. Летом под влиянием солнечных лучей симптомы псориаза ослабевают, а у отдельных больных исчезают вовсе, но осенью-зимой все может вернуться на круги своя.

Характерным для псориаза является так называемый феномен Кебнера - это когда псориаз проявляется на месте травм или царапин.

Диагноз

При появлении на коже высыпаний, схожих с описанными выше псориатическими бляшками, следует обязательно обратиться к дерматологу . Для уточнения диагноза может потребоваться проведение биопсии кожи .

Лечение

Про человека, переболевшего псориазом, никогда нельзя сказать, что он полностью излечился. Болезнь может переходить в скрытую форму, и даже при отсутствии изменений на коже организм "хранит память" о ней в виде биохимических, иммунологических и функциональных изменений. Именно поэтому необходимо постоянное наблюдение дерматолог а и систематическое лечение.

Если врач определит у вас псориаз на ранней стадии, то вполне возможно, что вам будут назначены какие-либо средства больше профилактического характера, чем лечебного.

При значительных проявлениях псориаза применяют криотерапию - это метод воздействия сильным холодом , очищение крови - плазмаферез , терапию ультрафиолетом - лечение заключается в кратковременных процедурах, сходных с посещением солярия . Для большей эффективности лечения этот метод нередко сочетают с приемом специальных лекарств ( ПУВА-терапия ). Ни в коем случае не пытайтесь сами заниматься лечением ультрафиолетом без рекомендаций врача! При псориазе малые дозы ультрафиолета являются лечебными, а повышенные - напротив, могут только подхлестнуть развитие болезни, кстати, тоже самое относится и к солнечным ваннам.

ВЫВОД

Исходи из вышеизложенного можно с уверенностью сказать, что псориаз является мультифакторным и аутоиммунным заболеванием.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)