Диссертация (1174277), страница 5
Текст из файла (страница 5)
[134].ВаскуляризацияТакой параметр как васкуляризация нервов оценивается с помощьюцветного допплера. В литературе васкуляризация периферических нервов описанапри синдроме запястного канала, при кубитальном туннельном синдроме, когдавиденпритоквоспалениемкровивобластьпатологическогопроцесса,вызванного[39, 90].
Ограничение оценки и использование этого параметрасвязано с недостаточной разрешающей способностью УЗ-аппаратов, так как вфизиологическом состоянии сеть анастомозов эндоневральных и эпиневральныхсосудов не может быть сегодня визуализирована с помощью цветного допплера[40].Другие параметрыПри поперечном сканировании нерва в единичных сообщения оцениваетсяразмер фасцикулов, как при ХВДП, так и при наследственной моторно-сенсорнойнейропатии (НМСН) [42,81], однако во всех случаях оценка производиласьвизуально, количественные результаты измерения отдельных фасцикулов непредставлены ни в одной работе. Данный факт вполне объясним, учитываяразность термина "фасцикул" при УЗИ и описании морфологической структурыпериферического нерва.26Утолщение эпиневрия нерва так же может быть измерено при поперечномсканировании, что было показано при поражении периферических нервов,развивающихся при такой болезни как лепра [145], при других патологическихсостояниях периферической нервной системы оценка толщины эпиневрия неполучила распространения.1.4.2.
Уровни измерения периферических нервовОсновным принципом в выборе места оценки УЗ-характеристик нерва внорме и патологии является расположение нерва по отношению к анатомическимструктурам таким, как мышца, сосуд, костному или кожному ориентиру.В литературе описаны стандартные уровни измерения для всех доступныхвизуализации нервов [15,23]. Основные подходы в определении протокола УЗисследования периферических нервов при предполагаемой патологии опираютсяна распространенность и симметричность процесса.
Также во вниманиепринимаетсявозможноеналичиетуннельныхнейропатий–синдромакарпального и кубитального каналов и места максимального изменения нерва,например при фокальных нейропатиях.1.5. Ультразвуковое исследование периферических нервов при дизиммунныхполинейропатияхВ 2000 г. впервые было сообщено о диффузном увеличении ППС при УЗИпериферических нервов и сплетений у пациентов с ХВДП [137], после чегоотмечен рост числа публикаций о сонографических изменениях нервов не толькопри ДН [10,43,84,154], но и других нейропатиях, как приобретенных, так инаследственных.УЗ-визуализация периферических нервов была проведена и описана присиндроме Гиейна - Барре, анти-MAG нейропатии, полинейропатиях при27васкулитах, парапротеинемических и паранеопластических нейропатиях, приметаболических (диабетических) и токсических (как осложнение химиотерапии)полинейропатиях.
Наследственные состояния, такие как НМСН 1 типа,нейропатиясосклонностьюкпараличамотсдавления,амилоиднаяполинейропатия также сопровождаются изменением периферических нервов приУЗИ и описаны в литературе [41,155].1.5.1. УЗИ нервов при мультифокальной моторной нейропатииСложность клинической оценки пациента с ММН, трудности принейрофизиологическом тестировании, направленном прежде всего на поиск БП,неоднозначность иммунологических тестов, схожесть клинической картиныданной нейропатии и болезни мотонейрона, привели к поиску дополнительныхметодов исследования, позволяющих выявить поражение периферических нервову больных с ММН и максимально быстро поставить диагноз с целью началапатогенетической терапии.
Такими исследованиями стали МРТ и УЗИ нервов,каждый из которых имеет преимущества и недостатки.Впервые увеличение периферических нервов при УЗИ у пациентов с ММНбыло описано в 2005 г. [10]. В последующих работах многими исследователямиданный факт был неоднократно подтвержден [10,40,76,86]. При ММН, в отличиеот болезни мотонейрона, ППС периферических нервов отличалась от нормы [40],что послужило основанием для предложения о внесении УЗИ нервов врекомендации по диагностике бокового амиотрофического склероза (БАС) какобязательного исследования.Проведены исследования, направленные на поиск корреляций между УЗизменениями периферических нервов и электрофизиологическими параметрами, вчастности соответствие увеличение ППС периферического нерва при ММН блокупроведения, которые показали противоречивые результаты [42,53,64,121].
Лишь в28одном исследовании показана достоверная корреляция [62] между увеличениемППС срединного нерва и БП в нем.В дальнейшем в немногочисленных работах не было найдено корреляцийППС с ЭМГ изменениями (включая БП), а также степенью выраженностиневрологического дефицита [61]. Особо следует отметить, что опровержениесоответствия БП данным УЗИ было сделано теми же авторами, которыепервоначально описали его наличие.ВпоследнихсопоставленияУЗ-публикацияхкартиныинервовобзорахсвопросуданнымионеобходимостинейрофизиологическогоисследования практически не уделяется внимание [40].1.5.2.
УЗИ нервов при хронической воспалительной демиелинизирующейполинейропатииТакие дополнительные методы обследования как МРТ и УЗИ у пациентов сподозрением на ХВДП в последние годы все чаще используются при диагностикедизиммунных нейропатий, помогая врачу верифицировать диагноз.МРТ изменения, выявляемые при контрастном усилении структур конскогохвоста спинного мозга и спинномозговых нервов плечевого и поясничногосплетений у пациентов ХВДП, внесены в поддерживающие критерии диагноза[57]. УЗИ периферических нервов при дизиммунных нейропатиях в последниегоды все чаще применяется в качестве вспомогательного метода диагностики.Впервые в 2000 г.
Taniguchi с соавторами опубликовал работу, где описанагипертрофия плечевого сплетения с обеих сторон и увеличение срединного,седалищного и бедренного нервов на нескольких участках у пациентов с ХВДП,что в дальнейшем было подтверждено при МРТ исследовании [31,33,88,89,92,126]. После этой публикации только в 2004 г. Matsuoka с соавторами в своейработе привел результаты УЗ исследования спинномозговых нервов у 1329пациентовсХВДПи35здоровых.Авторыописалигипертрофиюспинномозговых нервов плечевого сплетения у 9 из 13 пациентов.УЗИ,проведенное С.Zaidman у 36 больных с этим типом дизиммунной нейропатии,показало диффузное увеличение периферических нервов [254]. Впоследствиибыло опубликовано несколько клинических случаев, в которых также сообщалосьоб увеличении ППС периферических нервов у больных с ХВДП [53, 55].Статистически значимое увеличение ППС нервов у пациентов с ХВДП присравнениисгруппойконтроляпоказановомногихисследованиях[64,67,84,137,154].
Сегодня существует мнение, объясняющее увеличение ППСнервов, которое в гистологии получило название - изменение по типу«луковичной головки». Некоторые исследователи предполагают, что отек ичередование процессов демиелинизации и ремиелинизации в периоды обостренияи ремиссии ХВДП объясняют увеличение ППС периферических нервов [65,83].В работе Grimm в 2014 г.
приведенырезультаты измерения ППСпериферических нервов рук и ног у пациентов с демиелинизирующей,аксональной, смешанной нейропатиями в сравнении с группой контроля. Вгруппу с аксональными и смешанными нейропатиями вошли полинейропатии,вызванные дефицитом витамина В12, диабетическая и алкогольная нейропатия.
Вгруппе с демиелинизирущей полинейропатией у 15 из 25 пациентов отмечалосьувеличение ППС нервов более, чем в 5-ти точках измерения (по выбранномуавторами протоколу). Показано, что ни в одном из случаев диабетическойполинейропатии увеличение ППС нервов отмечено не было, хотя ранее об этомсообщалось [72,151].С другой стороны, в нескольких публикациях показана возможностьиспользования УЗИ периферических нервов для поиска места блока проведения,что особенно актуально при атипичных формах ХВДП [42,128].ВрядеработпродемонстрированыособенностиУЗ-измененийпериферических нервов у пациентов с длительным анамнезом ХВДП.30Padua в своей работе выделил 3 класса изменения эхоструктуры нерва, вкоторых учитывалось количество гипо- и гиперэхогенных фасцикулов, иобнаружил связь УЗ-картины с длительностью и активностью процесса приХВДП.
[106]. При длительности болезни до 5-6 лет в УЗ-структуре нервапреобладают гипоэхогенные фасцикулы, с течением времени увеличиваетсяколичество гиперэхогенных фасцикулов.Влияние патогенетической терапии на ППС периферических нервов у 23пациентов с ХВДП было оценено в ретроспективном исследовании[156], вкотором было показано, что при достижении ремиссии размер нерва уменьшалсяв большинстве случаев (10 из 13), и не изменялся, если не удавалось достичьулучшения.
При длительной ремиссии ППС нервов продолжала уменьшаться присравнении с первоначальными значениями ППС периферических нервов.Опубликовано три работы по представлению клинических случаеватипичной формы ХВДП - MADSAM с оценкой ППС нервов конечностей нафоне терапии внутривенными иммуноглобулинами (ВВИГ), и только в однойпоказано уменьшение ППС исходно увеличенных нервов до нормы через 6месяцев после эффективных 2-х курсов ВВИГ [136].В 2016 г.
А. Grimm сравнил результаты УЗ измерений ППС у пациентов сХВДП, выявленных впервые и не получавших патогенетическую терапию, созначениями ППС у больных со стажем болезни 6 и более месяцев. Так в группе«наивных» больных отмечалось увеличение ППС периферических нервовпреимущественно в проксимальных отделах, тогда как в группе получающихлечение выявлено диффузное увеличение периферических нервов [44]. При этомгруппы не отличались ни клинически, ни электрофизиологически.
В этой жеработеавторами выявлена корреляциявеличины ППСнервов сЭМГизменениями, а также длительностью болезни, тогда как связи с тяжестьюдвигательного дефицита не обнаружено.31Сегоднявлитературенейрофизиологическихпродолжаютсяи сонографическихобсужденияизмененийприсвязисопоставлениипоказателей ЭМГ, УЗИ и клинической картины [66,106]. Противоречивостьполученных результатов в разных работах, особенно в вопросе о связи междуэлектрофизиологическойиультразвуковойкартинамиизмененийпериферических нервов, требует исследований большего числа пациентов собязательной стандартизацией протокола УЗ исследования.1.5.3. УЗИ нервов при наследственных нейропатияхВпервые в 2002 г.
Martinoli с коллегами описали УЗ изменение срединногонерва у пациента БШМТ 1 А типа [81].Следующие публикации по УЗИ периферических нервов появились тольков 2009 г. Zaidman с соавторами описали у 11 пациентов с НМСН 1 А типаувеличение срединного и локтевого нерва на уровне запястья, локтя и плеча [154].В этом же году опубликована работа Cartwright, в которой описаны результатыУЗ-измерений ППС срединного нерва на уровне запястья и плеча, икроножного иблуждающего нерва у 12 членов генетически типированной семьи с НМСН 1В всравнении с контрольной группой здоровых.
Обнаружены статистическизначимое увеличение срединного нерва с обеих сторон и блуждающего всравнении с контрольной группой, тогда как ППС икроножного нерва быламеньше в группе с НМСН 1В [24]. Однако малочисленность выборки в группеНМСН (12 человек) не позволяет делать однозначных выводов.Увеличение ППС периферических нервов, а также спинномозговых нервовплечевого сплетения при НМСН 1А типа нашло подтверждение во многихработах [65,103,153].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
