Диссертация (1174274), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Sebire (2007) существуютнесколько путей инфицирования плаценты и оболочек (Harol Fox, Neil J. Sebire,2007). Этим авторами выделяются семь возможных путей инфицирования:361) восходящее инфицирование – возбудители проникают в амниотическуюполость из влагалища, цервикального канала или восходящим путем через децидуальную ткань;2) возбудители, проникающие в плаценту через материнскую кровь;3) прямой путь – распространение возбудителей из очага инфекции в эндометрии (прямое распространение инфекции из эндометрия);4) возбудители попадают в полость матки через фаллопиевые трубы или изочага инфекции в малом тазу (в фаллопиевой трубе);5) инфицирования амниотической полости во время ряда медицинских вмешательств, таких как амниоцентез, кордоцентез, внутриматочная трансфузия и т.д.;6) ретроградный путь инфицирования от плода;7) как результат оплодотворения яйцеклетки инфицированными сперматозоидами (Harol Fox, Neil J.
Sebire, 2007).На практике наиболее важными являются первые три пути инфицирования.Причины спонтанных ПР гетерогенны. Важным фактором риска ПР является инфекция генитального тракта. В настоящее время большое количество исследованийпосвящено роли субклинической урогенитальной инфекции в генезе ПР (СавельеваГ. М. и соавт., 2013; Новикова В. А. и соавт., 2012; Елизарова Н. Н.
и соавт., 2017;Park C. W., Parl J. S. et al., 2015, Hackney D. N. et al., 2015). При этом если ранееосновной фокус исследователей и клиницистов был направлен на инфекционноезаболевание нижнего отдела гениталий, то на современном этапе появляются всебольше сообщений о хронической внутриматочной инфекции (ВМИ) и ее роли восложнённом течении беременности (Новикова В. А. и соавт., 2012; Hackney D. N.et al., 2015; Nelson D. B.
et al., 2014; Machado A., 2013). Реализация ВМИ у беременных женщин может быть следствием восходящего инфицирования при наличии инфекции нижнего отдела репродуктивного тракта, а также персистенции микроорганизмов в эндометрии у женщин с хроническим эндометритом в анамнезе (Савельева Г. М и соавт., 2013; Новикова В. А.
и соавт., 2012). Известно, что фоновымсостоянием для развития инфекции урогенитальтного тракта является нарушениенормальной микрофлоры с развитием дисбиоза влагалища и полости матки, что в37дальнейшем можно рассматривать как начальный этап формирования эндогеннойинфекции преимущественно состоящей из условно-патогенной микрофлоры, аименно факультативно-анаэробных бактерий. Концепция современного выявленияурогенитальной инфекции включает проведение ПЦР-диагностика образцов эндометрия на различный бактериологический состав. Показано, что полость матки уздоровых женщин не является стерильной, как это считалось раньше.
Как во влагалище, так и в полости матки в норме преобладают лактобактерии (более 80% отвсех бактерий – нормоценоз), при количестве лактобактерий в пределах 79–20%диагностируется умеренный вагиноз, а при снижении их количества менее 20% –выраженный вагиноз (Nelson D. B. et al., 2014; Machado A. et al., 2014). Изменениемикробиоценоза генетального тракта влияет на исход беременности и ПР (Baker J.M. et al., 2018; Moreno I.
et al., 2018). Известно, что с увеличением безводного периода (БВП) более 7 суток увеличивалась частота инфицирования последа, в томчисле плацентарного хориоамнионита, субхориального интервилузита, мембранита, сосудистостромального фунникулита, в отличие от женщин с меньшей продолжительностью БВП (Елизарова Н. Н. и соавт., 2017; Дятлова Л. И., 2015).
Результаты микробиологического исследования последов не зависели от продолжительности БВП, однако, по данным микробиологического исследования наиболеечасто выделялось грам-положительная флора: Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faaecalis. В национальном руководстве «Акушерство» (под редакцией Э. К.Айламазяна, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского, Г. М.
Савельевой, 2019) указывается,что ПР в сроке 22–27 недель беременности чаще обусловлены инфекционной этиологией и врожденной и наследственной патологией плода, в 28–33 недель инфекционная этиология преобладает в 50% случаев, с 34-й недели ПР обусловлены множеством других причин, не связанных с инфекцией. Патогенез ПР при инфекционном поражении связан с повышенным выбросом цитокинов; патогенетический механизм преждевременного разрыва плодных оболочек связан с инфицированиемнижнего полюса плодного пузыря, чему может способствовать истмико-цервикальная недостаточность. Доказано, что цитокины вырабатываются в клетках хориона,38амниона и децидуа (Сидельникова В. М., Сухих Г. Т., 2010; Сидельникова В.
М,Антонов А. Г., 2006; Сухих Г. Т., Ванько Л. В., 2003).Провоспалительные цитокины обладают токсическими свойствами, способствуют повышенному образованию утеротонинов в децидуа, миометрии и плаценте, ремоделированию матки, разрыву плодных оболочек и отслойке плаценты.Однако до настоящего времени факторы воздействия инфекционного агента на иммунные механизмы органов репродукции изучены не до конца. Преждевременноеизлитие околоплодных вод (ПИОВ) является причиной неонатальной заболеваемости и смертности (Сухих Г. Т., Вартапетова Н.
В., 2010).Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПИОВ. При недоношенной беременности: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких. Смертность новорожденных с внутриутробной инфекцией, проявившейся сепсисом, в 4раза выше. Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом 13–60%. Доказана связь между восходящей инфекцией из-за нижних отделов генитальноготракта и ПИОВ (Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ«Преждевременные роды», 2014).
У каждой третьей пациентке с ПИОВ при недоношенной беременности имеются положительные результаты посевы культуры генитального тракта, более того, исследования доказали возможность проникновениябактерий через интактные мембраны (Rabe H. et al., 2012).Одной из основных причин ПИОВ является восходящая вагинальная инфекция. Патофизиологически инфекция приводит к усилению производства цитокинови простагландинов и, в конечном итоге, к развитию регулярной родовой деятельности. Основными инфекционными агентами при ПИОВ Mohr T. (2009) называет:Streptoccoci группы B, E.
Coli, Fusobacteria, Peptostreptococci, Bacterioidies,Ureaplasma urealiticum. Таким образом, в зависимости от срока гестации нужно решить следует ли продлить беременность, так как существует повышенный рискразвития синдрома амниотической инфекции и преждевременных родов (НовиковаВ. А. и соавт., 2012).Врачебная тактика при ПИОВ представлена в Клинических рекомендацияхМинистерства здравоохранения РФ «Преждевременные роды» (2014). Вероятность39развития регулярной родовой деятельности находится в прямой зависимости от гестационного срока: чем меньше срок, тем больше период до развития регулярнойродовой деятельности (латентный период). В пределах первых суток после ПИОВспонтанные роды в 26% случаев начинаются при массе плода 500–1000 г, в 51% –при массе плода 1000–2500 г, 81% – при массе плода более 2500 г.Пролонгирование беременности при сроке до 22 недель гестации – нецелесообразно из-за неблагоприятного прогноза для плода и высокой частоты гнойно-септических осложнений у матери.
Рекомендуется прерывание беременности. Присроке гестации 22–24 недели прогноз также неблагоприятен. При сроке гестации25–34 недели при отсутствии противопоказаний показана выжидательная тактика.Однако в последнее время появились данные о нецелесообразности пролонгирования беременности более 28 недель, которое не снижает частоту тяжелых неонатальных осложнений (Guillen U. et al., 2012; ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics.
ACOG Practice Bulletin No 80, 2007).Для мониторинга беременности с целью диагностики и контроля терапииосложнений широко используется определение уровня белков, характеризующихфункциональное состояние маточно-плацентарного комплекса, в материнской сыворотке (В. Г. Чикин, В.
В. Пчелинцев, 2012). Объективными показателями состояния плаценты и децидуальной оболочки являются белки альфа2-микроглобулинфертильности(АМГФ/гликоделин),плацентарныйальфа1-микроглобулин(ПАМГ), антигенно идентичный IGFBP1 – белку, связывающему инсулиноподобные факторы роста, и трофобластический β1-гликопротеин (ТБГ). АМГФ продуцируется железами эндометрия, является маркером его функциональной полноценности и компонентом локального иммуносупрессорного микроокружения эмбрионачеловека. ПАМГ синтезируется децидуальными клетками, определяет митогеннуюи метаболическую активность IGF-I, участвует в регуляции цитотрофобластической инвазии.
ТБГ – секреторный белок синцитиотрофобласта плаценты, обладающий иммуномодулирующим, ангиогенным и противовоспалительным действием.40Эндометриальные белки секретируются преимущественно в амниотическую полость, ТБГ – в материнский кровоток (Богданович Р. Н. и соавт., 2004; МиловановА. П. и соавт., 2004; Moldogazieva N. T.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
