Диссертация (1174274), страница 7
Текст из файла (страница 7)
A. et al., 2000;Develioglu O. H. et al., 2000; ). Начальные признаки развития пиноподий в виде«вздутия» эпителиоцитов с одновременным исчезновением микроворсинок с ихповерхности появляется уже на 6-й день лютеинового гормона. Затем в результатевыпячивания апикальной поверхности эпителиоцитов формируются тонкие и гладкие выросты, получившие название «развивающиеся пиноподии». После полногоисчезновения микроворсинок описанные выпячивания достигают максимальнойвеличины, формируя «развитые пиноподии». Последнее существуют до 48 часов иподвергаются полному регрессу (Агаджанова Л. М., 2004; Develioglu O. H., 2000;Nikas G. et al., 2000, 2002; Oborná I., 2004; Stavreus-Evers A., 2001; Strober W., 2004).Существующая современная литература относительно времени формирования пиноподий весьма противоречива.
Большинство авторов сообщают о преобладании развитых пиноподий в естественных циклах в «окно имплантации», когда какв программах ЭКО они вывляются на 1– 2 дня раньше – в среднем на 18–22-й днистимулированного цикла (Oehler M. K. et al., 2001; Stravreus-Evers A. et al., 2001;Aghajanova L.
et al., 2003; Usadi R. S. et al, 2003). В обоих случаях пик формирования«зрелых пиноподий» совпадает с резким снижением экспрессии PR в эпителиоцитах32эндометрия и с образованием плато концентрации PR в крови выше 6 нг/мл (Боярский К. Ю. и другие, 2013; Develioglu O. H. et al., 2000; Stavreus-Evers A. et al., 2001,2002). Научные данные, касающиеся продолжительности существования пиноподий, также весьма неоднозначны. По данным одних авторов, «время жизни» истинных пиноподий на клетках покровного эпителия явно выходит за границы «окна имплантации», отмечается их существование с 18–20-го дня и до конца секреторнойфазы цикла (Acosta A. A. et al., 2000; Usadi R.
S. et al., 2003). По данным других авторов, напротив, сообщается о полном отсутствии пиноподий уже через 10 дней после пика лютеинового гормона, а вышеописанные данные объясняются внешнимсходством зрелых пиноподий с предместруальными изменениями покровных эпителиоцитов (Stravreus-Evers A. et al., 2001–2002; Aghajanova L. et al., 2003).При бесплодии на фоне хронического эндометрита отмечаются дефекты вразвитии пиноподий, выражающиеся либо в практически полном их отсутствии,либо в их немногочисленности с нахождением на начальных стадиях развития(Nikas G.
et al., 2002).В своем работе 1999 года Nikas наглядно продемонстрировал прямую зависимость исхода имплантации от количества развитых пиноподий, сообщив об отсутствии наступления беременности, когда пиноподии занимали до 20% поверхности эндометрия и об успешной имплантации в 42,9% и 100% случаев при умеренном (20–50%) и значительном (больше 50%) количестве пиноподий, соответственно.Имеющиеся литературные данные об изменении пролиферативной активности клеток эндометрия на фоне его хронического воспаления обуславливает нарушения в них стероидных рецепторов в период окна имплантации (Самойлов М.
В.и соавт., 2011; Amui J. et al., 2011; Bagot C. N. et al., 2002; Aplin J. D., 2000; BielfeldP. et al., 2016; Dietrich K. et al., 2007; Dimitriadis E. et al., 2007; Edwards R. G., 2006;Guzeloglu-Kayisli O. et al., 2007). При бесплодии, обусловленном хроническим эндометритом, существенно снижается экспрессия рецепторов ER, особенно ER-β,как в железах, так и в строме эндометрия, что нарушает нормальную секреторнуютрансформацию эндометрия и вносит свой вклад в формирование неполноценного33окна имплантации у данного контингента женщин (Lecce G. et al., 2001; EdwardsR.
G., 2006; Haller-Kikkatalo K. et al., 2014; Loke Y. et al., 2000).Таким образом, состояние эндометрия у пациенток с бесплодием, ассоциированным с хроническим эндометритом, характеризуется определенными морфологическими и иммуногистохимическими особенностями, наиболее значимыми изкоторых являются выявление основных гистологических критериев хроническогоэндометрита, нарушение стероидной рецепции, изменение поверхностной структуры эндометрия, а также пролиферативной активности и регуляции клеточногоцикла в клетках эндометрия.1.6. Этиопатогенез преждевременного разрываоколоплодных оболочекПреждевременные роды (ПР) являются одной из важнейших медико-социальных проблем. В настоящее время перед акушерами стоят две основные задачи:выявление угрожающих ПР во избежание ненадлежащих вмешательств с целью современной терапии и предотвращения преждевременного рождения детей.
Несмотря на то, что ведущим фактором преждевременного излития околоплодныхвод (ПИОВ) считают инфицирование, вопросы этиологии и патогенеза разрываоболочек остаются недостаточно изученными (Максимович О. Н. и соавт., 2006).Первоначально проводились исследования механических свойств и морфологииплодных оболочек. Не выявлено отклонения от нормальной структуры оболочек спреждевременным и своевременным излитием околоплодных вод, за исключениемлейкоцитарной инфильтрации при излитии вод до родов (Дворянский С. А., Арсланова С. Н., 2002). Однако в работах других авторов отмечается значительное изменение структуры плодных оболочек при дородовом излитии околоплодных вод ввиде уплощения эпителиального покрова амниона, некроза, некробиоза и полнойдеструкции клеток, как амниона, так и гладкого хориона.
Все эти явления наиболеевыражены в участках плодовых оболочек, расположенных близко к месту их разрыва. При изучении механических свойств оболочек плодного пузыря взаимосвязи34между прочностью оболочек и дородовым излитием околоплодных вод установлено не было. Выявлено, что оболочки, взятые от беременных с преждевременными своевременным излитием околоплодных вод способны вынести большуюнагрузку, чем требуется в родах (Преждевременные роды / пер. с англ., под ред.Эльдера М. Г., Хендерикса Ч. Х. 1984).
Некоторые исследователи считают, чтоглавная причина преждевременного разрыва плодных оболочек является деструктивное изменение аргирофильно-волокнистой структуры соединительной тканиплодных оболочек, возникающее вследствие нарушения в системе гиалуронидазагиалуроновая кислота. Это приводит к разрушению структуры высокополимерныхкислых мукополисахаридов, что уменьшает прочность оболочек, повышает проницаемость стенок сосудов, ткани плаценты и в результате – к их разрыву (Максимович О.
Н. и соавт., 2006).Одной из ведущих причин ПИОВ считают воспалительное изменение плодных оболочек (Глуховец Б. И., 2006; Дворянский С. А., Арасланова С. Н., 2002).Лейкоцитарная инфильтрация при разрыве плодных оболочек над внутренним зевом выявляется в 1/3 случаев дородового излития околоплодных вод (РадзинскийВ. Е., Милованов А. П., 2004). Вероятность инфицирования оболочек восходящимпутем из шейки матки при дородовом излитии околоплодных вод подтвержденамногими работами (Глуховец Б.
И., 2006; Максимович О. Н. и соавт., 2006).Микробному обсеменению околоплодных вод, а вместе с ним и плода прицелом плодном пузыре предшествует колонизация родовых путей условно-патогенными микроорганизмами, а также стрептококками группы B. В последние годымногие исследователи указывают на возрастание роли урогенитальной инфекции –хламидийной, уреаплазменной (Дворянский С. А., Арасланова С. Н., 2002).ПИОВ в 2,6–3,8 раза чаще наблюдается у женщин с бактериальным вагинозом (Глуховец Б. И., 2006; Дворянский С.
А., Арасланова С. Н., 2002; Кира Е. Ф.,2001). Патогенез разрыва оболочек одни авторы объясняют действием микробныхпротеаз, которые разрушают определенные виды коллагена, определяющее проч-35ность плодных оболочек. Другие исследователи значительную роль отводят синтезу простагландинов F2α и E2 клетками амниального эпителия, что ведет к развитию родовой деятельности.Среди причин ПИОВ отмечают и некоторые акушерские осложнения: истмико-цервиальная недостаточность, перерастяжение стенок матки вследствие многоводия или многоплодия, травмы, операцию амниоцентеза или наложения швовна шейку матки при истмико-цервикальной недостаточности, а также поздний коитус.
В группу риска многие исследователи относят женщин, имеющих в анамнезеаборты и преждевременные роды (Абрамченко В. В., 2003; Кулаков В. И., МурашкоЛ. Е., 2002; Максимович О. Н. и соавт., 2006).1.7. Роль урогенитальной инфекции в генезеспонтанных преждевременных родовПреждевременные роды (ПР) являются одной из важнейших медико-социальных проблем. В настоящее время перед акушерами стоят две основные задачи:выявление угрожающих ПР во избежание ненадлежащих вмешательств с целью современной терапии и предотвращение преждевременного рождения детей.Частота преждевременных родов в развитых странах составляет 5–7%, неонатальная смертность – 28% (Menon R., 2012).
Ежегодно в мире рождается 15 миллионов недоношенных детей (Nour N., 2012). ПР в зависимости от гестационногосрока разделяют на очень ранние ПР (22,0–27,6 недель), ранние ПР (28,0–30,6недель), ПР (31,0–33,6 недель) и ПР (34,0–36,6 недель) (Клинические рекомендацииМинистерства здравоохранения РФ «Преждевременные роды». 2014). Известно,что около 30–40% ПР начинаются с дородового излития околоплодных вод (Савельева Г. М. и соавт., 2013; Новикова В. А. и соавт., 2012; Шалина Р. И. и соавт.,2018, Rabe H. et al., 2012). По данным Harol Fox, Neil J.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
