Диссертация (1174274), страница 4
Текст из файла (страница 4)
et al., 2001; Eckert L. O., 2004; Gleicher N., 2011;Guzeloglu-Kayisli O., 2007; Haggerty C. L., 2003, 2004, 2008; Kurt-Jones E. A., 2004).Для хронического неспецифического эндометрита характерным является невозможность идентификации этиологического фактора. С отторжением слизистойтела матки во время менструации связывают и отсутствие тяжелой формы неспецифического хронического эндометрита (Сковородникова Н. Г., 2011).Этиология хронического эндометрита многообразная. Часто развитию данного заболевания отводят причину неизлеченного острого послеродового или послеабортного эндометрита, а также проведенные раннее внутриматочные вмешательства (Кондриков Н.
И., 2008; Силантьева Е. С. и соавт., 2004). Наряду с этим внастоящее время не исключена возможность развития хронического эндометритаи без острой фазы воспаления слизистой оболочки матки (Коссович Ю. М., 2018).При всей очевидности развития микробного фактора при остром эндометрите, вопрос о его значении в течение хронического воспалительного процессаостается спорным (Рудакова Е. Б. и соавт., 2012; Disep B., 2002). Кроме того, нередко значение первичного возбудителя утрачивается в связи со вторичным инфицированием эндометрия, тенденцией микроорганизмов к образованию ассоциацийи так называемых L-форм (Коссович Ю. М., 2018).
Отсутствие аэробной и анаэробной флоры в эндометрии пациенток с хроническим эндометритом, не исключаетприсутствие других видов инфекционных агентов, например, хламидий, вирусов17(Шуршалина А. В., 2003; Bueno-Sanchez J. C. et. al., 2006; Cohen C. R. et. al., 2002;Зайнетдинова Л. Ф., 2010).Ведущую роль в антиинфекционной резистентности репродуктивного трактаиграет нормальная микрофлора (Machado A.
et al., 2013; Ness R. B., 2005). Ее защитный эффект обусловлен антагонистическим действием, продукции витаминов,других биологически активных веществ, влияющих на общую и местную неспецифическую реактивность организма (Sharkey A. M., 2003). Другим, чрезвычайноважным обстоятельством развития хронического эндометрита является персистенция повреждающего фактора, которая обусловлена либо его особенностями,прежде всего, высокой вирулентностью, либо разнообразными дефектами в системе самозащиты самого макроорганизма (Dimitriadis E. et.
al., 2007; Disep B.,2002; Horne A. W., 2008; Jimenez P. T., 2013; Jokimaa V., 2002; Hamasuna R., 2005;Kunicki M., 2014; Lai T. H., 2002).Известно, что инфицированию эндометрия способствуют следующие факторы: проникновение через интактный эндоцервикальный барьер высоко вирулентных микроорганизмов, нарушение эндоцервикального барьера при травматизацииили конизации шейки матки, занесение зараженной цервикальной слизи в полостьматки при использовании внутриматочных и оральных контрацептивов или послеродов, нисходящее проникновение инфекционных агентов через маточные трубы,а также гематогенное и лимфогенное распространение инфекции (Михнина Е.
А.,2009; Узлова Т. В. и соавт., 2005; Клинышкова Т. В. и соавт., 2002).В развитии патологии эндометрия наряду с общими повреждающими факторами такими, как стресс, экстрагенитальная патология, нейроэндокринные нарушенияи т.д., имеют и локальные, а именно: нарушение защитных барьеров половых органов,т.е.
целостности эпителиальных покровов (Demir B., 2013; Dey S. K., 2004; Fazeli A.,2005; Gazzinelli R. T. et al., 2004; Jee Byung Chul, 2009; Hart K. M., 2009; Hassan H. A.,1996; Heatley M. K., 2004; Heinonen P. K., 2010; Kayisli U. A., 2002; Kawano Y., 2002).По литературным данным (Шуршалина А. В., 2007; Sharkey A.
M. et al., 2003), практически все пациентки с хроническим эндометритом связывают свои первые клинические проявления с перенесенными в прошлом внутриматочными вмешательствами18на органах малого таза или с осложнениями проведенных манипуляций воспалительного характера. Эту точку зрения разделяют и зарубежные коллеги, утверждая, что в95% случаев развития эндометрита являются первичными и обусловлены штаммамимикроорганизмов, передаваемых половым путем после выскабливаний, зондирования полости матки, гистеросальпингографий, гистероскопий, после родов, при использовании внутриматочной контрацепции, конизации шейки матки (Sharkey A.
M.et al., 2003). Раневая поверхность и дефекты в эндометрии, обусловленные родами илиабортами, приводят к быстрому проникновению микроорганизмов в ткани матки. Ихрост поддерживается за счет фибрина, сгустков крови и очагов некротизированнойткани (возможно, остатки плодного яйца, погрешности в асептике). Патогенные микроорганизмы могут попадать в полость матки с микрочастицами слизистой оболочкиканала шейки матки при его расширении, выскабливании (Gleicher N., 2013; SaghafiN.
et al., 2018; Sentman C. L., 2007; Wiesenfeld H. C., 2002). Чаще всего, по даннымлитературы, встречаются гонококковый, микоплазменный, хламидийный, вирусный,анэробный, реже туберкулезный эндометриты (Nelson D. B. et al., 2014; Ness R. B.,2005; Thurman A. R., 2007; Shimizu T., 2004).Таким образом, по мнению многочисленных авторов, одним из важных факторов развития хронического эндометрита являются внутриматочные вмешательства, приводящие к нарушению целостности слизистой оболочки полости матки,контаментации и персистенции микроорганизмов в генитальном тракте (MachadoA.
et al., 2013; Nelson D. B. et al., 2014; Wira C. R., 2002, 2005).1.2. Клинико-морфологические и иммуногистохимические критериихронического эндометритаМорфологическими критериями хронического эндометрита являются инфильтраты, состоящие из вариабельного числа лимфоцитов и плазмоцитов, иногда с примесью лейкоцитов (нередко встречаются в просвете маточных желез) и гистиоцитоввокруг отдельных желез и кровеносных сосудов, наличие лимфоидных фолликуловне только вблизи базального слоя слизистой тела матки, но и в поверхностных отделах19функционального слоя эндометрия, повышение содержания эндометриальных гранулоцитов (Kunicki M., 2014; Li Y.
et al., 2014). В литературе последних лет описанонарушение субпопуляции Т-лимфоцитов с преобладанием Т-супрессоров (СD 8) надТ-хелперами (СD 4) в эндометрии в первой половине менструального цикла, что рассматривается как нарушение локальных иммунных взаимоотношений при хроническом воспалительном процессе (Haller-Kikkatalo K. et al., 2014; Hart K. M., 2009). Прихроническом эндометрите лимфоидные фолликулы характеризуются наличием плазматических клеток.
Последние отсутствуют в лимфатических фолликулах неизмененной слизистой тела матки (Кондриков Н. И., Баринова И. В., 2019). При хроническомэндометрите в строме развиваются реактивные изменения, фибробластоподобныеклетки приобретают вытянутую форму со своеобразным формированием типа «водоворота» маточных желез, на отдельных участках отмечается разрастание соединительной ткани, в поверхностном отделе эндометрия – развитие отека. Наряду с описанными морфологическими изменениями отмечаются и нарушения в функциональном состоянии клеток железистого и поверхностного эпителия.
Отмечаются железыпреимущественно тубулярного вида с вариабельной пролиферацией клеток железистого эпителия. Выявляются изменения и со стороны кровеносных сосудов, которые,как правило, немногочисленные, с суженным просветом в связи со склеротическимиизменениями (Кондриков Н. И., 2008).Морфологическая диагностика хронического эндометрита возможна припроведении как раздельного диагностического выскабливания эндометрия, так итолько на основании пайпель-биопсии слизистой тела матки на 7–11-й день менструального цикла, в дни, когда у здоровых женщин содержание иммунокомпетентных клеток в эндометрии минимально (Петров Ю.
А., 2012, 2013; Сухих Г. Т.,Шуршалина А. В., 2010; Tanriverdi H. A., 2004; Головина Е. Н., 2011; КазачковаЭ. А. и соавт., 2000, 2015; Осадчев В. Б., 2003). По данным Г. Т. Сухих и А. В.Шуршалиной (2010 г.), точность диагностики хронического эндометрита путем выявления плазмоцитов в эндометрии при световой микроскопии составило лишь68%, а в остальных 32% случаев диагностика плазмоцитов не представлялась воз-20можной даже при максимальном увеличении светового микроскопа ввиду их низкого содержания (менее 3% в воспалительных инфильтратах).
В этих случаях внастоящее время диагностика плазматических клеток проводится с помощью иммуногистохимической реакции с антителом к CD138 – синдекан-1 – поверхностныйгликопротеид, который выполняет роль матриксного рецептора, ответственного засвязывание плазмоцитов с интерстициальным коллагеном фибронектином (DayR. M. et al., 2003; Bayer-Garner I. B., Nickell J. A., 2004). С помощью иммуногистохимического метода, обладающего стопроцентной чувствительностью по отношению к плазмоцитам и позволяющего их диагностировать в виде коричневого окрашивания мембран, превышает диагностику плазматических клеток на 25–30% посравнению со световой микроскопией (Г. Т.
Сухих и А. В. Шуршалиной 2010 г.;Гомболевская Н. А. и соавт., 2012; Келлэт Е. П. и соавт., 2010).При хроническом эндометрите, наряду с наличием очагов лимфо-гистиоплазмоцитарной инфильтрации, определяется существенный клеточный дисбаланс, связанный с увеличением количества моноцитов (CD14), макрофагов (CD68)и больших гранулярных лимфоцитов (CD56), при наличии незначительного увеличения общего числа Т-лимфоцитов (CD3) со сдвигом равновесия в сторону преобладания Т-супрессоров над Т-хелперами (Кузнецова А. В.
и соавт., 2001; ГниповаВ. В., 2003; Loke Y. et al., 2000; Desep B. et al., 2002; Gordon J. D. et al., 2002; SharkeyA. M. et al., 2003; Kayisli U. A. et al., 2004). Степень увеличения количества гранулоцитов CD56 и макрофагов CD68 связано с интенсивностью воспалительного процесса в эндометрии (Disep B., 2002; Gargett C. E., 2012; Gleicher N., 2013). Одновременно в этих клетках отмечается многократное повышение экспрессии таких регуляторов воспаления, как фактор некроза опухоли-α (TNF- α) и трансформирующийфактор роста β (TGF- β), что вносит существенный вклад в развитие медиаторногодисбаланса, а также является прогностическим фактором, определяющим исходимплантации и развитие трофобласта при хроническом эндометрите (КузнецоваА.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
