Диссертация (1174272), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Если отмечаются нарушения функции лабиринта, глазапациента следуют вместе с головой и только после остановки фиксируютсяна переносице врача (саккада рефиксации взора) [70]. Так же учитываетсятип нистагма, непрямая реакция зрачка на свет и результат по шкалестратификации риска развития инсульта ABCD2, которая косвенно позволяетоценить возможность развития инсульта в вертебрально-базилярной системе.Пациент с вертебрально-базилярным инсультом с большей вероятностьюбудет иметь головокружение в сочетании с любым пунктом шкалы ABCD2 посравнениюспациентамисизолированнымголовокружением,безвыраженных сосудистых факторов риска. По данным New England MedicalCenter Posterior Circulation Registry менее 1% пациентов с ишемическиминсультомвертебрально-базилярнойсистемы,имелитолькоодинхарактерный симптом [40].
При этом, у пациентов с 3 и менее баллами поABCD2 шкале развивался ишемический инсульт в вертебрально-базилярнойсистеме только в 1% случаев по сравнению с 6,8% случаев у пациентов с 4-5и 27% у пациентов с 6-7 баллами [79]. К другим неврологическимсимптомам, которые могут выявляться при инсультах в вертебральнобазилярной системе следует отнести глазодвигательные нарушения, парезывзора, бульбарные нарушения, атаксию и мышечную слабость конечностей,дыхательные нарушения и изменения уровня сознания [106].ОбщепризнаннойклассификациейпатогенетическихвариантовИИявляется классификация TOAST [28]. Согласно ей выделяют ИИ: вследствиеатеросклерозакрупныхартерий(атеротромботический);кардиоэмболический, при сердечной эмболии; вследствие окклюзии мелкогососуда (лакунарный); инсульт другой установленной этиологии и инсультнеустановленной этиологии.19Атеротромботический вариант развиваетсявследствие атеросклерозакрупных артерий головного мозга.
У пациентов этой группы наблюдаютсяклинические симптомы поражения коры больших полушарий (афазия,центральные парезы и др.), ствола мозга или мозжечка [18]. Начало АТИ —чащепрерывистое,ступенеобразное,спостепеннымнарастаниемсимптоматики на протяжении часов или суток. Нередко АТИ дебютирует вовремя сна. Отмечается атеросклеротическое поражение экстра- и/илиинтракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующийпроцесс,атеросклеротическаябляшкаснеровнойповерхностью,сприлежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражениюголовного мозга. Часто АТИ предшествуют транзиторные ишемические атаки(ТИА). Размер очага поражения может варьировать от небольшого дообширного.
Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии[18].Кардиоэмболический вариант диагностируют у пациентов с окклюзиейцеребральныхартерийвследствиекардиогеннойэмболии(наличиекардиального источника эмболии высокого или среднего риска). Прикомпьютернойимагнитно-резонанснойтомографииопределяютсяповреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальныйполушарный инфаркт >1,5 см. Характерны предшествующие ТИА или ИИболее чем в одном артериальном бассейне. Исключена потенциальнаяартерио-артериальная эмболия.
ИИ у пациентов со средним рискомкардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как КЭИ[18].Описано более 20 кардиальных нарушений, сопряженных с эмболическимиосложнениями:неревматическаяфибрилляцияпредсердий,инфарктмиокарда, тромбоз левого желудочка сердца, митральный стеноз, эндокардити др. Однако, не все эти патологические состояния могут быть обнаруженыпри физикальном исследовании.
Латентные пароксизмы фибрилляции20предсердий, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерациействорок, аневризма межпредсердной перегородки, атерома дуги аорты,миксома левого предсердия, открытое овальное окно и другая патологиясердца не проявляются специфичными симптомами [18].Лакунарный вариант — следствие окклюзии мелкого сосуда, еговерифицируют на основании следующих критериев.
В клинической картинечасто встречается один из традиционных лакунарных синдромов: чистодвигательный, чисто сенсорный, сенсомоторный дефицит, атаксическийгемипарез и синдром дизартрии (неловкости в руке) при отсутствиинарушений корковых функций. Характерно наличие в анамнезе артериальнойгипертензии или сахарного диабета 2 типа. При КТ и МРТ изменения могутнеопределятьсяповрежденияили<1,5см.обнаруживаютсяОтсутствуютсубкортикальные/стволовыепотенциальныеисточникикардиоэмболии или стеноза ипси-латеральной мозговой артерии >50% [18].СредиредкихпричинИИ—неатеросклеротическаяангиопатия,заболевания крови и др.
При КТ/МРТ головного мозга выявляется инфарктмозга любого размера и любой локализации. При диагностическихисследованиях должна быть обнаружена одна из редких причин инфарктамозга, исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическоепоражение церебральных артерий.К редким в общей популяции, но гораздо более частым у больных молодоговозраста причинам ИИ относятся:1) диссекция (расслоение стенки) одной из магистральных артерий головыили (реже) мозговой артерии. Причиной диссекции в большинстве случаевявляется травма. У части больных с диссекцией обнаруживаются заболеваниясоединительной ткани, у части — причина остается неясной. Диссекциявызывает ИИ у 13% больных молодого возраста.
Развитию ИИ частопредшествуют головная боль и боль в шее на стороне диссекции, которые21могут появиться за несколько дней или (реже) за несколько недель доразвития инсульта;2) эритремия — опухолевое заболевание кроветворной системы. Для ИИ приэритремии характерно нарастание очаговой неврологической симптоматики втечение нескольких дней или (реже) недель и даже месяцев;3) антифосфолипидный синдром — повышение концентрации антител кфосфолипидам, запускающих гиперкоагуляционный каскад, приводящий ктромбозу артерий и вен и развитию преходящих нарушений мозговогокровообращения и ИИ. При АФС ИИ возникает в молодом возрасте, чаще уженщин. Также при АФС могут наблюдаться спонтанное прерываниебеременности, распространенные кожные изменения в виде ветвящихся ливедо (при подтипе АФС — синдроме Снеддона), эпилептические припадки,малая хорея;4) гипергомоцистеинемия (>10 ммоль/л), которая приводит к венозным иартериальным тромбозам;5) мигренозный инсульт — ИИ возникает во время мигренозного приступа,вызывая истинный мигренозный инфаркт.
В этих случаях неврологическиепроявления ауры соотносятся с локализацией ишемического повреждениямозга при нейровизуализации. При этом данный эпизод головной болиидентиченпредшествующиматакаммигрени,заисключениемперсистирования неврологического дефекта более 60 мин;6)наследственныесосудистыезаболевания,ккоторымотносятсямитохондриальная патология, болезнь Фабри, наследственные тромбофилии,наследственныеформыгипергомоцистеинемии,семейная(аутосомно-доминантная) гиперхолестеринемия, а также лакунарные инфаркты прицеребральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальнымиинфарктами и лейкоэнцефалопатией (поврежденный ген расположен нахромосоме 19q12).22Инсульт неустановленной этиологии (криптогенный) констатируют прирегистрации нескольких равновероятных причин, при отсутствии вероятнойили достоверной причины после полноценного обследования и в случае,когда необходимое обследование не проведено [18].1.3.Диагностика ишемического инсультав вертебрально – базилярной системе1.3.1 Клиническая диагностикаВ работе К.В.
Анисимова и соавт. была проведена дифференциальнаядиагностика между ИИ в ВБС и каротидной системах. В исследование быловключено 97 пациентов с ИИ в ВБС, поступивших в первые 24 часа отдебюта заболевания. На первом этапе всем пациентам было проведено КТголовного мозга. Диагноз был поставлен на основании данных анамнеза,клинического осмотра и результатов КТ.
На 3 сутки было выполнено МРТголовного мозга в режимах T1, T2, FLAIR, DWI, а также дуплексноесканированиеи КТ-ангиография для уточнения стеноокклюзирующихпроцессов у пациентов. Не смотря на проведение всего комплексадиагностических мероприятий было установлено, что 21 (21,6%) пациентубылипоставленыневерныепредварительныедиагнозыпоражениякаротидной системы. У 13 (62,0%) из данных пациентов на 3 сутки на МРТбыли выявлены ишемические очаги в области моста, у 3-х (14,3%) – вталамусе, 2-х (9,5%) – в продолговатом мозге, у 1-го (4,8%) – в затылочнойдоле и еще у 2-х были выявлены очаги, затрагивающие более, чем однуобласть. Стоит отметить, что наиболее часто при неправильной постановкедиагноза клиническая картина у пациентов проявлялась лишь дизартрией,парезами конечностей и мимических мышц, а симптоматика болеехарактерная для поражения артерий вертебрально-базилярной системыпроявлялась на 2-3 сутки и не у всех пациентов.
Таким образом, можносделать вывод, что для правильной диагностики ИИ в ВБС необходимо знать23перечисленные выше клинические особенности и всегда подтверждать ихинструментальными методами [4].Среди клинических методов диагностики ишемических инсультов внастоящее время хорошо себя зарекомендовала шкала инсульта NIH. Однако,у пациентов с вертебрально-базилярными инсультами данная шкала не всегдаколичественнно может охарактеризовать в действительности имеющуюсяклиническую картину. В связи с этим, Olivato S. и соавт.
[81]в своемисследовании производили оценку шкалы усовершенствованной шкалы NIHS– (e-NIHSS) у пациентов с поражением передней и задней системциркуляции. В ходе работы было установлено, что у пациентов с поражениемзадней системы циркуляции отмечалось в среднем на 2 балла больше поданной шкале в сравнении с NIHSS (р<0,05). В связи с этим авторырекомендуют использовать данную шкалу для оценки вертебральнобазилярной системы, что может увеличить частоту проведения ТЛТ дляпациентов с ИИ в ВБС с малым (по шкале NIHS) неврологическимдефицитом.Кроме того, важное значение у данных пациентов имеет догоспитальнаяклиническая диагностика ишемических инсультов.В работе Richards CT.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
