Диссертация (1174272), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Инфаркт миокарда в анамнезе8 (26,7%)9 (23,7%)11 (26,8%)0,9405. Инсульт в анамнезе3 (10,0%)11 (28,9%)6 (14,6%)0,09966Продолжение таблицы 1. Основные характеристики групп пациентовГруппа 1 Группа2 Группа3 Р(ТЛТ(ВБСВБС)ТЛТ)(n=30)(n=38)3 (10,0%)3 (7,3%)-7 (23,3%)2 (4,9%)5 (13,2%)4 (13,3%)4 (9,8%)1 (2,6%)4 (13,3%)4 (9,8%)3 (7,9%)пароксизмальная9 (30,0%)9 (22,0%)11 (28,9%)8.атеротромботичес3 (10,0%)11 (26,8%)6 (15,8%)0,052Патогенетичес-кий12 (40,0%) 10 (24,4%)16 (42,1%)0,2271 (3,3%)1 (2,4%)1 (2,6%)0,5924 (9,8%)1 (2,6%)0,08514 (36,8%)0,116Ме = 10,2Ме=11,60,209Min-5,Min-4,Min-5,Max-22Max-23Max-2316,7%23,7%19,5%6.
СахарныйКомпенсациядиабет 2 типа в субкомпенсацияанамнезеДекомпенсация7. Фибрилляция Постояннаяпредсердийванамнезекий варианткардиоэмболичесбез (ТЛТ ВСА)(n=41)0,0120,604кийЛакунарныйДругой известной этиологииНеуточненной14 (46,7%) 15 (36,6%)этиологии9.Баллпошкалепоступлении10. Летальность, %NIHSSпри Ме=11,4*В скобках представлены данные в процентах0,45567Клинические методы исследованияДля объективной оценки тяжести состояния пациентов, выраженностиочагового неврологического дефицита и оценки динамики клиническихданных использовалась бальная шкала NIHSS [37]. У всех пациентовисследование соматического статуса, а также оценку выраженностиневрологического дефицита по NIHSS проводили при поступлении встационар (1 сутки заболевания), через 24 часа (2 сутки заболевания), на 3-и,5-е, 7-е, 14-е, и 21-е сутки от дебюта заболевания.
В группе пациентов спроведенным системным тромболизисом оценка соматического статуса иневрологического дефицита по NIHSS осуществляли в соответствии срекомендациями ASA: при поступлении, затем каждые 15 минут во времяпроведения ТЛТ, далее каждый час в течение суток.ОпределениестепениневрологическогодефицитапоNIHSSпроводилась по стандартной схеме: отсутствие неврологического дефицитаоценивалось как 0 баллов; от 1 до 6 баллов – легкий неврологическийдефицит; от 7 до 13 баллов включительно – неврологический дефицитсредней степени тяжести; ≥14 баллов – выраженный неврологическийдефицит, соответствующий инсульту высокой степени тяжести [37].Оценку степени функционального восстановления проводили на 7, 14,21 и 90-е сутки с ипользованием модифицированной шкалы Рэнкина [33].При этом за 0 баллов принимали отсутствие неврологического дефицита, амаксимальная оценка в 6 баллов – соответствовала летальному исходу.Оценку функциональной независимости пациента производили на 7, 14 и21-е сутки при помощи индекса Бартел [71].
Суммарный балл - 100.Показатели от 0 до 45 баллов соответствует полной зависимости (плохойисход), от 50 до 70 баллов - умеренной зависимости (удовлетворительный68исход), от 75 до 100 баллов – умеренному снижению неврологическихфункций с наличием незначительной зависимости или ее отсутствием(хороший исход).Методы нейровизуализацииДлядиагностикикомпьютернаяинфарктатомография,головногоКТ-ангиографиямозгаииспользовалисьмагнитно-резонанснаятомография.КТ головного мозгаКТ-исследования выполнялись на компьютерном томографе ToshibaAquilion Prime. Толщина срезов составляла 0,5 мм.На основании результатов КТ головного мозга при поступлениипациента в стационар устанавливался характер инсульта – ишемический илигеморрагический.
При этом на всех срезах оценивались как гипер- гипо- иизоденсивные очаги, так и признаки, обусловленные смещением мозговыхструктур и деформацией ликворных пространств – желудочковой системы ицистерн мозга.Для оценки внутричерепных изменений, а также для диагностикигеморрагических осложнений проводилось повторное КТ-исследование на 23 сутки заболевания.
В группе больных с проведенной тромболитическойтерапией в соответствии с требованиями ASA КТ-исследование головногомозга проводилось через 24 часа после ТЛТ, а случае ухудшения состоянияпациента во время или в течение 24 часов после ТЛТ – в экстренном порядке.Оценка ранних КТ-признаков проводилась с помощью шкалы pcASPECTS для группы 1 (ТЛТ ВБС) и группы 2 (ВБС без ТЛТ). Для группы 3(ТЛТ ВСА) использовалась шкала ASPECTS.
Производилось определение69количества баллов по данным шкалам у каждого пациента при поступлении иопределение декремента/инкремента балла на 2 сутки [117, 93].Геморрагическаятрансформациядиагностировалась,основываясьтолько на результатах КТ головного мозга с использованием классификациинаучно-исследовательскойгруппыECASS,поданнымкоторойгеморрагическая трансформация подразделялась на следующие типы [49]:1.
Геморрагический инфаркт 1-го типа.2. Геморрагический инфаркт 2-го типа.3. Паренхиматозные гематомы 1-го типа.4. Паренхиматозные гематомы 2-го типа.5. Паренхиматозные гематомы на удалении от очага ишемическогоповреждения 1-го типа.6. Паренхиматозные гематомы на удалении от очага ишемическогоповреждения 2-го типа.Геморрагический инфаркт определяли как петехиальное пропитываниезоны ишемии без формирования объемного эффекта. В свою очередь ГИ 1-готипа определялся как небольшие петехии в области ишемического очга, ГИ2-го типа – более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне безмасс-эффекта.
Паренхиматозные гематомы – внутримозговые кровоизлиянияс наличием масс-эффекта. Гематома 1-го типа определялась как гематома,занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом.Гематома 2-го типа - плотная гематома, занимающая более 30% зоныинфаркта с существенным масс-эффектом. Так же выделялись гематомы наудалении (мультифокальные или единичные) от зоны ишемического очага,которые аналогичным образом подразделялись на гематомы 1-го и 2-готипов, учитывая их размеры [46].70Кроме того, выделялась симптомная и асимптомная геморрагическаятрансформация.Присимптомнойгеморрагическойтрансформациивневрологическом статусе больного выявлялось нарастание суммарного баллапо NIHSS на 4 и более. Асимптомная - геморрагическая трансформация безклинического ухудшения [49].Магнитно-резонансная томографияДля нейровизуализации субтенториальных структур на 5-7 суткизаболевания проводилась МРТ головного мозга.
Среди пациентов группы 1(ТЛТ ВБС) (n=30) МРТ головного мозга проводилась 25 пациентам (83,3%), угруппы 3 (ТЛТ ВСА) (n=41) – 30 пациентам (73,2%) и в группе 2 (ВБС безТЛТ) (n=38) – 29 пациентам (76,3%).МРТ-исследования выполняли намагнитно-резонансном томографе Toshiba EXCELART Vantaqe Atlas-Х, синдукцией магнитного поля 1,5 Тесла. При нейровизуализации оценивалисьТ2-взвешенные изображения на основе быстрого спинового эхо (TSE) и Т1взвешенные изображения на основе градиентного эхо (GRE) в аксиальной исагиттальной проекциях, Т2-взвешенные изображения с подавлениемвлияния жидкости в получаемом изображении (FLAIR), а также DWI –диффузионно-взвешенныеБроуновскогоизображения«беспорядочного»движениянаосновемолекулвизуализацииводывтканях.Сканирование проводилось с шириной межсрезовых промежутков 4 мм.Объем зоны инфаркта рассчитывался по формуле (A х B х C): 2, где A –максимальная высота, B – максимальная длина, C - максимальная ширина.71Диагностика стеноокклюзирующих поражений артерийвертебрально-базилярной системыСтеноокклюзирующиебрахиоцефальныхартерийпораженияиартерийэкстракраниальныхвнутричерепнойотделовлокализациивыявлялись с помощью ультразвукового дуплексного сканирования имультиспиральнойКТ-ангиографии.Спомощьюданныхметодовопределялись этиология поражения, локализация, а также выраженностьредукции просвета артерий ВБС.Ультразвуковое дуплексное сканированиеУльтразвуковое и транскраниальное дуплексное сканирование БЦАпроводилось на скрининговом этапе диагностики стеноокклюзирующихпоражений артерий ВБС с использованием аппаратов Mindray DC-7 иSonoSite MicroMax.
Данные исследования выполнялись всем пациентам вдень поступления в стационар, а также, для оценки динамики сосудистогостатуса, на 3-5 сутки от начала заболевания.КТ-ангиографияДля подтверждения сосудистых поражений артерий ВБС по резльтатамультразвукового дуплексного сканирования, на 2-3 сутки от началазаболевания проводилась КТ-ангиография. КТ-ангиография была выполнена18 пациентам (60%) из группы 1 (ТЛТ ВБС) (n=30), 25 пациентам (61%) из72группы 3 (ТЛТ ВСА) (n=41) и 27 пациентам (71%) из группы 2 (ВБС безТЛТ) (n=38).
Перед проведением КТ-ангиографии получали срезы в прямой ибоковой проекциях, начиная с уровня дуги аорты до теменных костей,включая сосуды головы и шеи. Устанавливался триггер на область дугиаортыиподостижениизаданнойплотностипослевведениярентгеноконтрастного препарата «Визипак» через шприцевой дозатор вобъеме 70 мл со скоростью 4,5 мл/сек начиналось сканирование. Полученныеизображенияобрабатывалисьизображения,удалялисьвпрограммекостныеOsiriX:структурыистроилисьвыполняласьMIP3Dреконструкция сосудов.Лабораторные методы исследованияЛабораторные методы исследования у пациентов всех трех группвключали в себя выполнение: общего анализа крови, биохимическогоанализа крови и определение результатов коагулограммы (АЧТВ, ПВ, ПТИ,МНО и фибриноген).Для всех показателей производилось определение декремента/инкрементавеличин на 2, 3, 5 и 7 сутки.Протокол проведения реперфузионной терапииВсем пациентам проводился только системный тромболизис препаратомrt-PA как метод реперфузионной терапии.73Данныйметодреперфузиипроводилсявусловияхотделениянейрореанимации после проведения КТ головного мозга с целью исключениягеморрагического характера поражения мозга следующим образом:1.
Выяснение анамнестических данных, оценка соматического статуса иневрологического дефицита, определение тяжести инсульта по NIHSS.2. Измерение артериального давления на правой и левой руках.3. Установка кубитального периферического катетера.4.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
