Диссертация (1174272), страница 11
Текст из файла (страница 11)
У пациентов,получающихтерапиюантитромбоцитарнуюсогласнопроведеннойлогистической регрессии чаще отмечалось развитие хорошей реканализациипосле проведения МТЭ (р=0,048, ОШ=2,18, 95%ДИ 1.01-4.73) [86].В работе Maiocchi S. [72] и соавт. был произведен анализ действияреперфузионной терапии на пациентов с сахарным диабетом. Было показано,что всвязи с определенными сосудистыми особенностями у данныхпациентов, которые включают различия в функциональной активности54тромбоцитов у пациентов с наличиемдостижениеуспешнойреперфузиисахарного диабета и без него,можетсопровождатьсяразвитиемпоследующих тромботических осложений, что следует учитывать припоследующем назначении антиагрегантной терапии, по мнению авторов.В работе Pu J.
и соавт. [92] было показано, что у пациентов с ИИ вкаротидной системе и проведенными эндоваскулярными методами лечениясочетание уровня функционального восстановления спустя 24 часа и на 7сутки заболевания является фактором, ассоциированным с развитиемфункционального исхода заболевания на 90 сутки.Механические способы реперфузионной терапии показали себя хорошиминструментом в достижении реперфузии и реканализации.В работе Makris N. и соавт. [73] проводилась оценка достижения успешнойреперфузии и реканализации у пациентов с ишемическим инсультом.
Изинструментальных методов исследования использовались перфузионная КТ иКТ-ангиография. В результате работы было показано, что у 30% пациентовуспешнаяреперфузияможетразвиватьсядажеприотсутствииреканализации, что авторы связывают с имеющейся у данных пациентовхорошей сетью коллатерального кровоснабжения, которая начинает активнофункционировать в условиях формирующейся ишемии.1.5.Предикторы эффективности и безопасности тромболитической терапииу пациентов с ишемическим инсультомВ литературе давно особый интерес уделяется поиску новых предикторовэффективности и безопасности ТЛТ у пациентов с ИИ.В работе Н.А.
Шамалова, Г.Р. Рамазанова и К.В. Анисимова анализэффективности и безопасности ТЛТ при помощи метода регрессионногоанализа показал, что с летальным исходом были ассоциированы такие55факторы,каквозраст(ОШ1,029,95%ДИ1,002–1,056),уровеньсистолического артериального давления (АД) при поступлении (ОШ 1,009,95% ДИ 1,001–1,016), выраженность неврологического дефицита по шкалеNIHSS (ОШ 1,121, 95% ДИ 1,062–1,184) [27].В диссертационной работе Рамазанова Г.Р. [19] было показано, чтоколичество сегментоядерных нейтрофилов, превышающее 78% в первые 3часа с момента развития ишемического инсульта, увеличивает риск развитиялетальногоисхода,(чувствительность—независимо100,0%,отпроведенияспецифичность-тромболизиса93,75%),подобныерезультаты были приведены и в диссертационной работе Анисимова К.В [2].Среди зарубежных авторов так же имел место большой интерес поискпредикторов безопасности ТЛТ. В работе Joundi RA и соавт.
было показано,что дисфагия ассоциируются с развитием плохого исхода у пациентов,который характеризовался развитием пневмонии (ОШ=4,71, 95% ДИ 3,436,47), тяжелой инвалидизацией (ОШ=5,19, 95% ДИ 4,48-6,02) и высокаяоднолетняя смертность (ОШ=2,42, 95% ДИ 2,09-2,80). Данным пациентам непроводилась ТЛТ и не было указана сосудистая система поражения нервнойсистемы (ВБС и/или ВСА) [58].В работе Tsivgoulis G. и соавт.
[114] было показано, что время «от двери доиглы» ассоциировано с развития симптомных геморрагических осложнений(1,6% vs. 3,3%, р=0,089), без выявления различий по частоте развитияхороших исходов (0-1) по МШР (60,7% vs. 66,7%, р=0,471) и уровнялетальности (14,3% vs. 16,7% , р=0,211).В работеRyste S.T. и соавт. [100] проводился анализ приема кодеин-содержащих препаратов в период до 48 часов от дебюта ИИ. В ходе работыбыло установлено, что у пациентов, получающих кодеин-содержащиепрепараты достоверно чаще отмечались плохие функциональные исходызаболевания на 7 сутки по МШР (OШ = 2, p=0,024), чаще развиваласьпневмония (ОШ = 3,8, p<0,001) и прогрессирование ИИ (OШ = 2,7, p= 0,001).56Thoren M и соавт. в качестве критерия безопасности ТЛТ оценивали отекмозга у пациентов с ИИ (без уточнения ВБС и/или ВСА) и проведенной ТЛТ,которые находились в регистре SITS.
Отек головного мозга оценивался по 3стадиям согласно КТ изображениям головного мозга, где отек головногомозга 1 стадии соответствовал наиболее легкому варианту его развития, прикотором в неврологическом статусе выявлялось оглушение, рефлексыоживлены, фотореакция сохранена, а отек головного мозга 3 степени –наиболее тяжелому, с выраженной дислокацией срединных структур иразвитием коматозного состояния. При этом у пациентов с отеком мозга посравнению с пациентами без такового отмечался более высокий балл поNIHSS (17 против 10, р <0,001), чаще отмечались признаки острого инфарктамозга при нейровизуализации (27,9% против 19,2%, р <0,001), линейнаягипертенсивность СМА, как ранний КТ-признак ИИ (37,6% против 14,6%,р<0,001), а уровень глюкозы в крови был выше (6,8 против 6,4 ммоль/л, р<0,001).
Таким образом, балл по NIHSS, линейная гипертенсивность СМА,уровень глюкозы в крови, нарушение сознания и признаки острого инфарктапри нейровизуализации были независимыми предикторами для всех типовотека мозга [112].ВисследованииHägg-HolmbergS.исоавт.былопоказано,чтоособенностями течения ИИ и качества исхода заболевания у пациентов с СД1 типа и без него. Данных пациентов наблюдали в течение 3,4 года. В ходеработы было установлено, что тип геморрагической трансформации(ОШ=2,03, 95% ДИ 1,29-3,19) и нарушение функции почек (ОШ=2,48,95%ДИ 1,17-5,24) являются факторами, ассоциированными с плохойвыживаемостьюпациентов,иприводяткплохимрезультатампофункциональному восстановлению [54].Вдиссертационной работе К.В.
Анисимова [2] было показано, что упациентов с летальным исходом, а также у пациентов с прогредиентнымтечением инсульта концентрация холестерина в первые сутки заболеваниядостоверно ниже, чем у пациентов с регредиентным течением и у выживших57(p=0,04; p=0,04), а индекс азот мочевины/креатинин – достоверно выше(p=0,046; p=0,002).В работе Liu M. и соавт. было показано, что кардиоэмболический вариантразвития ИИ согласно TOAST (ОШ=7,09, 95%ДИ 2,41-20,87, p <0,001), баллпо NIHSS при поступлении более 20 (ОШ=5,06, 95%ДИ 1,68-15,20, p=0,004),уровень глюкозы плазмы крови более 9,0 ммоль/л (ОШ=2,84, 95%ДИ 1,485,46, p=0,002), сахарный диабет (ОШ=3,50, 95%ДИ 1,34-9,16, p=0,01) ивозраст более 70 лет (ОШ=1,73, 95%ДИ 1,02-2,95, p=0,04) достоверно частоприводили к развитию симптомной ГТ после ТЛТ у пациентов с ИИ, безуточнения типа поражения сосудистой системы (ВСА или ВБС) [68].Вероятностьвозникновениягеморрагическойтрансформацииочагапоражения головного мозга (как клинически явной, так и бессимптомной),была связана с такими факторами, как наличие при компьютернойтомографии (КТ) ранних признаков инфаркта головного мозга (ОШ 2,057,95% ДИ 1,206–3,509), возраст (ОШ 1,034, 95% ДИ 1,012–1,057), а такжевыраженность неврологического дефицита по NIHSS (ОШ 1,097, 95% ДИ1,049–1,147), это показывает, что выраженность клинической симптоматикипо шкале NIHSS оказывала значимое влияние на все анализируемые исходы,что еще раз подчеркивает необходимость тщательного обследования и отборапациентов для ТЛТ [27].В диссертационной работе Г.Р.
Рамазанова [19] было показано, что уровеньконцентрации фибриногена выше 450 мг/дл в первые 3 часа после развитияишемического инсульта является фактором высокого риска развитиягеморрагическойтрансформацииприпроведениисистемнойтромболитической терапии (чувствительность — 80,68%, специфичность —69,44%). Исходная (в первые 3 часа после развития ишемического инсульта)концентрация ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, превышающая11,65 нг/мл является предиктором риска развития реокклюзии послепроведения системной тромболитической терапии (чувствительность —73,5%, специфичность - 90,0%).
Общий балл по шкале ASPECTS<7 перед58проведением тромболитической терапии не является предиктором развитиясимптомной геморрагической трансформации.В диссертационной работе Анисимова К.В. [2] было показано, чтопоражение основной артерии, а также основной артерии в сочетании с V3-V4сегментамипозвоночныхартерийдостоверноассоциированоспрогредиентным течением заболевания (по сравнению с поражениямиартерий вертебрально-базилярной системы другой локализации; p=0,001).Также было выявлено, что у больных с наличием дисфагии с первых сутокзаболевания частота прогредиентного течения инсульта была выше, чем упациентов без нарушения глотания (55,3% и 22,5% соответственно, p=0,001).Кроме того, было установлено, что одним из факторов, влияющих наэффективностьТЛТ,являетсялокализациясосудистогопоражениявертебрально-базилярного бассейна.
В данном исследовании при поражениидистального отдела ОА реканализации не удалось добиться ни в одномслучае [3].В работе Shkrobot SI и соавт. был произведен поиск клинических илабораторных предикторов исхода в остром периоде атеротромботическогоИИ. В ходе работы было установлено, что среди клинических факторов,которые негативно влияют на течение острого периода АТИ, наибольшеезначение имеют размер очага, нарушение сознания на 1-е сутки, исходноеСАД, возраст больного (показатель регрессии R с включением клиническихфакторов на 1-е сутки составил 0,496 , p = 0,01, на 7-е - 0,739, р <0,0001, на14-е - 0,620, р <0,0001). Показано прямое влияние митохондриальнойдисфункции и митохондрий-индуцированного апоптоза на протяжении АТИ востром периоде ИИ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
