Диссертация (1174268), страница 3
Текст из файла (страница 3)
et al. в 2003 г. показали,чтоклиническийпрогнозбольныхГКМПопределялсястепеньюмикрососудистой дисфункции [67]. Исследователи наблюдали 51 пациента с15ГКМП в возрасте 44±13 лет на протяжении 8,1±2,1 лет. У 14 (27%) больныхнаблюдались типичные ангинозные боли за грудиной при неизмененных КА (поданным коронароангиографии (КАГ)). Степень ишемии миокарда определяласьна ПЭТ по скорости миокардиального кровотока после введения дипиридамола.Пациенты разделены на 3 равные группы в зависимости от скоростимиокардиального кровотока: самый низкий (0,59-1,11мл/мин/г), n=18, cредний(1,13-1,57мл/мин/г),n=16,самыйвысокий(1,62-3,77мл/мин/г),n=17.Многофакторный анализ показал, что среди пациентов с наиболее выраженнойишемией миокарда относительный риск (ОР) смерти от сердечно-сосудистыхпричин составил 9,6 (95% ДИ 1,1-88,4; р=0,02) и ОР неблагоприятного исхода(комбинированная конечная точка) составил 20,1 (95% ДИ 2,4 – 167,8; р=0,003),по сравнению с пациентами двух других групп.
В частности, все больные,умершие от сердечной недостаточности (n=4) и трое из пяти, умерших внезапно,оказались в группе с наиболее выраженной микрососудистой дисфункцией иишемией миокарда. Исследователями сделаны выводы, что у пациентов с ГКМПстепеньмикрососудистойдисфункцииявляетсясильным,независимымпредиктором клинического ухудшения и смерти. Тяжелая микрососудистаядисфункция часто присутствует у пациентов с умеренными симптомами или безкаких-либо симптомов, и может предшествовать клиническому ухудшению черезнесколько лет [67].Olivotto I. et al.
[66] продолжили исследование на той же когорте больныхГКМП, что и Cecchi F. et al. [67]. У пациентов с ГКМП по сравнению с группойздоровых лиц выявлена ишемия миокарда, которая определялась по снижениюперфузии, выявленной при проведении ПЭТ. У 11 (22%) из 51 пациента с ГКМПнаблюдалось снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ<50%. У этих больныхотмечено наибольшее нарушение миокардиальной перфузии (р=0,001).
Авторамисделан вывод, что тяжелая микрососудистая дисфункция является мощнымдолгосрочным предиктором ремоделирования и систолической дисфункции ЛЖ убольных ГКМП [66].16Таким образом, рядом исследователей показано, что ишемия миокарда убольных ГКМП может стать причиной ремоделирования и систолическойдисфункции ЛЖ, желудочковых аритмий и ВСС, прогрессирующего течениязаболевания и летальных исходов [3,66, 67].Sorajja P. et al. обследовано 158 пациентов с ГКМП в возрасте от 60±16 лет(61% мужчин). Нормальная перфузия миокарда (которая говорила об отсутствииишемии миокарда) по данным ОФЭКТ выявлена у 38% больных.
Десятилетняявыживаемость была лучше у пациентов ГКМП без ишемии миокарда посравнению с теми, у кого она выявлялась (64% против 90%, p=0,02). Авторыпришли к выводу, что в старшей возрастной группе пациентов с ГКМПаномальная перфузия миокарда при ОФЭКТ ассоциирована с более высокимипоказателями сердечно-сосудистой смертности [73].В то же время, в некоторых исследованиях не было продемонстировановзаимосвязи между ишемией миокарда и неблагоприятными событиями убольных ГКМП.
Так, Lee K.H. et al. [77] исследовали, могут ли дефектынакопления таллия-201 у больных с апикальной ГКМП быть связаны снеблагоприятным клиническим исходом. Всем пациентам проведена КАГ.Изменений в КА не было выявлено. ОФЭКТ с дипиридамолом была проведена 26пациентам апикальной ГКМП (22 мужчины, возраст от 41 до 78 лет). У 13пациентов (50%) были выявлены перфузионные дефекты, в основном в областиверхушки ЛЖ (9 из 13). Была проанализирована взаимосвязь между перфузиеймиокарда и данными ЭхоКГ. Возникновение сердечно-сосудистых событийоценивалось в среднем в течение 4,3±1,9 лет. У пациентов с наличием дефектовперфузии и без них отличий в симптомах, данных ЭКГ и ЭхоКГ не было.
Вовремя наблюдения не было зафиксировано летальных исходов или инфарктамиокарда. Из 13-ти больных наблюдаемых в группе с дефектами перфузии водном случае возникла пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, вовтором - имело место нарушение мозгового кровообращения. В группе бездефектов перфузии в одном случае развился синдром слабости синусового узла и17была одна госпитализация по поводу стенокардии.
Авторы пришли к выводу, чтообратимые дефекты перфузии миокарда при отсутствии атеросклероза КА частовстречаются у пациентов с апикальной ГКМП, прогноз остается благоприятным,несмотря на наличие ишемии миокарда и нет никаких доказательств наличиясвязи с неблагоприятным исходом пациентов [77].Рядом исследователей показано, что четкой ассоциации между болью вгруди и микрососудистой ишемией миокарда у больных ГКМП не установлено,предполагается, что ишемия часто бывает немой [78]. Одно из исследованиймолодых асимптомных пациентов с ГКМП выявило обратимые дефектыперфузии таллия, примерно у 50% больных, подтверждая тем самым наличиенемой ишемии миокарда [79].Последствием ишемии миокарда часто является возникновение зон фиброзав миокарде.
МРТ сердца с гадолинием позволяет выявлять участки фиброза убольных ГКМП. Проведение стресс-МРТ с введением гадолиния и аденозинапозволяют измерить коронарный кровоток в тех сегментах ЛЖ, где происходитнакопление гадолиния (имеются очаги фиброза) [50, 80, 81, 82]. В рядеисследований установлено, что максимальное нарушение перфузии наблюдаетсяв тех зонах, где имеется отсроченное накопление гадолиния [50, 83,84]. Villa A.D.et al. исследовали влияние рубцовых изменений ЛЖ на общую ишемическуюнагрузку, используя перфузионный анализ в сочетании с количественной оценкойотсроченного накопления гадолиния. 30 пациентам с ГКМП в отсутствиисопутствующей ИБС проведено стресс-МРТ (с введением аденозина) сгадолинием. Стресс-индуцированные перфузионные аномалии были обнаруженыу 18 (60%) пациентов, у 12 (40%) больных имелась нормальная перфузия.Пациенты с наличием позднего контрастирования имели более значимоенарушение перфузии и, соответственно, более выраженную ишемию миокарда,чем пациенты без позднего накопления гадолиния (р=0,01).
Авторы полагают, чтоналичие позднего накопления гадолиния с более выраженной ишемией миокардапредполагает наиболее значимую микроваскулярную дисфункцию и более18тяжелое течение заболевания. Кроме того, необходимы дальнейшие исследованиядля определения влияния фиброза и ишемии миокарда на прогноз заболевания[53].Sotgia B.
et al. проводили исследование на 34 больных ГКМП (23 мужчины,средний возраст 42±14 лет) для уточнения взаимосвязи между коронарноймикрососудистой дисфункцией (ишемией миокарда) и фиброзом миокарда. Быловыявлено, что в сегментах, накапливающих контраст, миокардиальный кровотокпри вазодилатации снижен.
В сегментах без отсроченного контрастирования, нопримыкающих к областям накапливающим контраст, миокардиальный кровоток вусловиях максимальной вазодилатации значительно ниже, чем в тех, которые отних удалены. По мнению авторов, эти результаты свидетельствуют о том, чтоишемия миокарда может играть определяющую роль в формировании фиброзапри ГКМП [83]. В работе Ismail T.F. et al. с соавторами исследовали 35 пациентовс ГКМП (средний возраст 57,1 лет, 25 мужчин) которым проводилась МРТ свведением аденозина и гадолиния. Критериями исключения были сопуствующиезаболевания, приводящие к ишемической микроваскулярной дисфункции:сахарный диабет, значимый атеросклероз КА по данным КАГ.
Дефекты перфузиимиокарда были выявлены у всех больных. Пациенты были разделены на 2 группы:с тяжелой (11 (31,4%) больных) и нетяжелой микрососудистой дисфункцией.Группы не отличались по клинико-демографическим показателям (p>0,05).Выявлена тенденция к более выраженной ОВТЛЖ среди больных с тяжелоймикроваскулярной дисфункцией. Миокардиальный кровоток был снижен в зонахотсроченногонакоплениягадолинияпосравнениюсучастками,ненакапливающими контраст. Эта тенденция наблюдалась и в покое, и привазодилатации (р<0,001). Максимальная диастолическая толщина стенок ЛЖбыла достоверно больше у больных с тяжелой микроваскулярной дисфункцией(22,2 ± 4,0 против 18,9 ± 4,5 мм; р=0,048). Таким образом, исследователи пришлик заключению, что ишемическая микроваскулярная дисфункция является частой19находкой при ГКМП и ассоциируется с толщиной стенки ЛЖ (р<0,05) и сналичием участков накопления гадолиния [50].Petersen S.E.
et al. обследовали 35 больных (9 мужчин), средний возраст 44±15 лет больных ГКМП и 14 здоровых добровольцев (4 мужчины), среднийвозраст 39 ±11 лет. В покое миокардиальный кровоток, который отражал ишемиюмиокарда и оценивался при проведении МРТ сердца с введением аденозина, былсхож у пациентов ГКМП и контрольной группы. Миокардиальный кровоток вовремя вазодилатации был ниже у пациентов с ГКМП, чем у здоровых лиц(р<0,001). Исследователи пришли к заключению, что у пациентов с ГКМПмиокардиальный кровоток при вазодилатации уменьшается пропорциональноувеличению толщины стенки (р<0,005), причем страдает преимущественноэндокардиальный слой.
Авторами сделан вывод, что ишемия миокарда можетбыть важной составляющей риска сердечно-сосудистых осложнений у больныхГКМП [85]. В проспективное исследование Romero-Farina G. et al. был включен101 пациент с ГКМП (средний возраст 54 ± 16 лет; 44 женщины, 55%обструктивные формы). Период наблюдения составил 5,6 ± 2,7 лет. Проводилосьисследование ишемии миокарда по оценке перфузии с помощью ОФЭКТ ирадионуклидной ангиографии. У 55 (54,4%) пациентов имелись нарушенияперфузии миокарда: 28 (27,7%) имели фиксированные дефекты и 41 (40,6%)имели обратимые дефекты; 15 (14,8%) - имели оба вида дефектов. За периоднаблюдения умерли 13 пациентов (12,8%): 8 от сердечной недостаточности и 5 врезультате ВСС. У 14 развились одно или несколько тяжелых осложнений:обмороки у 6, стенокардия напряжения III-IV ФК у 4, недостаточностькровообращения III-IV ФК у 10, и острый инфаркт миокарда у 3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
