Диссертация (1174268), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Длительнсть АГу пациента Ц. на момент диагностирования ГКМП составляла 8 лет, на моментвыявления атеросклероза КА - 14 лет. Таким образом, к 2017г. у пациента имелсяболее длительный «стаж» АГ, что по данным нашего исследования явилосьзначимым ФР развития атеросклероза КА у пациентов ГКМП. Для длительностиАГ 11 лет получено: ОШ 2,65 (95% ДИ 1,1-7,1); р=0,05 со специфичностью 68% ичувствительностью 55%.
Следует отметить, что в нашем исследовании упациентов ГКМП с атеросклерозом КА с ишемией миокарда были достоверновыше цифры максимального САД и ДАД по сравнению с пациентами ГКМП с101ишемией миокарда без атеросклероза КА (САД 199,5±37,2 против 170,5±30,9 ммрт.ст.; р=0,001 и ДАД 111,8±26,8 против 98,7±14,2 мм рт.ст.; р=0,039,соответственно). Для САД 200 мм рт.ст. получено: ОШ 3,87 (95% ДИ 1,4-10,9);p=0,01 со специфичностью 74% и чувствительностью 57%. Для ДАД 130 ммрт.ст.
получено: ОШ 10,36 (95% ДИ 1,1-91,8); p=0,035 со специфичностью 97% ичувствительностью 22%. В приведенном клиническом примере выявлено тольконаличие порогового уровня ДАД для риска развития атеросклероза КА, в то времякак САД было ниже порогового, расчитанного для риска развития атеросклерозаКА у больных ГКМП. Таким образом, у пациента Ц. согласно даннымпроведенного исследования к ФР в развитии атеросклероза КА у пациентовГКМП относились: старший возраст, длительность течения АГ и максимальныйуровень ДАД.Клинический пример 2Пациент Р., 44 года поступил в ГКБ № 52 с жалобами на одышку приумеренной физической нагрузке, боли в левой половине грудной клетки,сердцебиение, перебои в работе сердца.Анамнез заболевания: В течение последних 4 лет отмечал эпизодыповышения АД до 150/90 мм рт.ст.
Ранее у кардиолога не обследовался, нелечился.Семейныйанамнезнеотягощен.Вредныепривычки:курит.Аллергологический анамнез не отягощен.Приосмотреобщеесостояниебольногоудовлетворительное.Нормостенического телосложения. Кожный покров обычной окраски ивлажности. Лимфоузлы не пальпируются. Периферических отёков нет. Формагрудной клетки цилиндрическая. ЧДД 18 в мин. Перкуторно легочный звук.Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Верхушечный толчок в Vмежреберье по срединно-ключичной линии.
При аускультации физиологическаяакцентуация тонов сохранена, негромкий систолический шум вдоль левого краягрудины. Ритм правильный, ЧСС 100 в мин. АД 140/90 мм рт. ст. Живот мягкий,при пальпации безболезненный. Печень не выступает из-под края рёберной дуги.102Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются.
Симптом поколачиванияотрицательный с обеих сторон. Стул в норме.Данные лабораторных методов исследования:РПГА на сифилис, анализ крови на гепатит В и С, ВИЧ - отрицательные.Клинический анализ крови без патологии: эритроциты 5,0 х 10 12/л;гемоглобин 148,0 г/л; цветовой показатель 0,88 Ед.; тромбоциты 235 х 10 9/л;лейкоциты 8,3 х 109/л; гематокрит 42,9%; лимфоциты 34,3%; моноциты 5,8%;нейтрофилы 57,5%; базофилы 0,5%; эозинофилы 1,9 %; СОЭ 5 мм/час.В биохимическом анализе крови выявлено повышение уровня холестерина до5,8 ммоль/л и триглицеридов до 2,8 ммоль/л.
Остальные показатели в пределахнормы: белок общий 72,4 г/л; мочевина 6,4 ммоль/л; креатинин 110 мкмоль/л;билирубин общий 10,9 мкмоль/л; липопротеиды высокой плотности 1,14 ммоль/л;креатинфосфокиназа64Ед/л;аспартатаминотрансфераза19Ед/л;аланинаминотрансфераза 33 Ед/л; лактатдегидрогеназа 143 Ед/л; натрий 139ммоль/л; калий 4,6 ммоль/л.Показатели гемокоагулограммы в норме: протромбиновый индекс 113,48%; АЧТВ 25,0 сек; МНО 0,86; протромбиновое время 14,1 сек.Общий анализ мочи без патологии: цвет светло-желтый; прозрачностьполная; относительная плотность 1,016 г/л; реакция слабо-кислая; белок мочиотрицательный; глюкоза мочи - норма; кетоновые тела отсутствуют;билирубин мочи отрицательный; Реакция на кровь положительная (+);лейкоцитов нет; нитритов нет.Данные инструментальных методов исследования:На ЭКГ синусовая тахикардия с ЧСС 100 в мин.
Выраженная гипертрофияЛЖ. Нарушение процессов реполяризации по типу горизонтальной депрессии ST иотрицательных Т в I, II, aVL, V2-V6. Внимание кардиологов сразу привлекличрезвычайно высокий вольтаж R в левых грудных отведениях с наложениемзубцов R друг на друга и выраженная глубина негативных зубцов Т, достигающая24 мм (рисунок 21).103Рисунок 21.
ЭКГ больного Р., 44 годаПри ЭхоКГ выявлена гипертрофия апикальных сегментов ЛЖ, переднебоковой папиллярной мышцы максимально до 20 мм с облитерацией нижнейтрети полости ЛЖ в систолу. Обнаружены признаки внутрижелудочковойобструкции с максимальным градиентом давления при пробе Вальсальвы до 36мм рт.ст. Толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ науровне базальных сегментов составила 13 и 11 мм соответственно. ИММЛЖ138 г/м2. Полости сердца не увеличены: конечно-диастолический объем ЛЖ - 97мл, конечно-систолический - 27 мл.
Диаметр левого предсердия - 37 мм,выносящий тракт правого желудочка - 25 мм. ФВЛЖ повышена до 71%.Выявлена незначительная степень митральной и трикуспидальной регургитации.Признаков легочной гипертензии не обнаружено. Несмотря на выраженнуюасиметричную гипертрофию ЛЖ со стороны диастолической функции ЛЖ104значимых нарушений не выявлено: показатели транмитрального потока E/A 1,6;DT – 183 мсек, IVRT – 67 мсек, при тканевом допплеровском исследованиисептальный e' – 9 м/с, латеральный e' –11 м/с, E/e' средний – 4,4.При холтеровском мониторировании ЭКГ суточные колебания ЧССсоставили от 43 до 127 уд/мин при средней ЧСС 62 в мин на фоне терапиибисопрололом 5 мг/сут. Жизнеугрожающих нарушений ритма не выявлено:обнаружены 7 наджелудочковых и 1 желудочковая экстрасистола.
На фонетахикардии (ЧСС более 100 в мин) наблюдалась преходящая депрессия сегментаST до 1,5 мм (рисунок 22).Рисунок 22. ХМ-ЭКГ больного Р., 44 годаДля объективной оценки переносимости физической нагрузки, а такжевыявления степени внутрижелудочковой обструкции больному проведена ВЭМ.По данным теста выявлена средняя толерантность к физической нагрузке спороговой мощностью 100 Вт и адекватной реакцией АД (прирост со 120/80 ммрт.ст. до 150/100 мм рт.ст.) и ЧСС (прирост с 78 до 134 в мин).
ПристрессЭхоКГмаксимальныйградиентвнутрижелудочковойобструкции105увеличился до 40 мм рт.ст. Проба прекращена по причине усугубления депрессиисегмента ST на 1,6 мм в V4-V6 в сочетании с одышкой (рисунок 23).До нагрузки (ЧСС 78 в мин)На высоте нагрузки (ЧСС 134 в мин)Рисунок 23. Данные ВЭМ больного Р., 44 годаУчитывая исходные выраженные нарушения процессов реполяризации наЭКГ, вызванные гипертрофией ЛЖ, результаты ВЭМ интерпретированы, какнеоднозначные.
Для исключения ишемической болезни сердца пациенту проведенаселективная коронароангиорафия (КАГ), где обнаружена аномалия отхождениякоронарных сосудов при отсутствии признаков атеросклероза. Три главныекоронарные артерии (левая передняя нисходящая артерия, огибающая артерия иправая коронарная начинались от правого синуса Вальсальвы (рисунок 24).Диаметр проксимального сегмента эпикардиальных КА составил: ПМЖВ 2,75 мм, ОВ 3,25мм, ПКА - 4,25 мм.106АБВРисунок 24. А – Левая передняя нисходящая артерия отходит от правогокоронарного синуса. Б- Правая коронарная и огибающая артерии отходят отправого коронарного синуса.
В – селективная визуализация правой коронарнойартерии.При вентрикулографии отмечался гиперкинез переднего и заднегобазальных сегментов ЛЖ, облитерация нижней трети полости ЛЖ вследствиевыраженной апикальной гипертрофии (рисунок 25).107АБРисунок 25. А - Вентрикулография ЛЖ с демонстрацией облитерации нижнейтрети ЛЖ (черные стрелки); Б – МРТ сердца с демонстрацией гипертрофиисредних и апикальных отделов ЛЖ с облитерацией нижней трети ЛЖ.Согласно рекомендациям ESC по диагностике и лечению ГКМП от 2014года наличие отсроченного накопления гадолиния в миокарде у больных ГКМП(признак фиброза) при МРТ является потенциальным маркером риска сердечнососудистых осложнений, особенно внезапной сердечной смерти (ВСС) [2].
Сцелью верификации наличия фиброза миокарда пациенту проведена МРТ сердца сконтрастированиемгадолинийсодержащимпрепаратом.МРТвыявилотипичную для апикальной ГКМП систолическую конфигурацию полости ЛЖ сзаострением в области верхушки, что наглядно дополнило картину полости ЛЖпри вентрикулографии. Толщина апикальных сегментов ЛЖ составила 23 мм(рис. 5Б). Кроме того, у пациента отмечалось значимое интрамиокардиальноенакопление контрастного вещества в наиболее гипертрофированных сегментахЛЖ в области верхушки, что соответствует типичной локализации фиброзамиокарда при ГКМП (рисунок 26).108Рисунок 26.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
