Диссертация (1174268), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Дальнейшего изучения требуют ближайшие и отдаленныерезультаты у пациентов ГКМП с проведенным стентированием КА.У пациентов ГКМП без атеросклероза коронарных артерий требуетдальнейшее исследование особенностей коронарного русла, которые могутвносить вклад в развитие ишемии миокарда. Интересным представляется оценкаперфузии с помощью шкалы MBG у больных ГКМП и её детальное изучение. Вреальной клинической практике этот показатель может быть рассчитан по даннымКАГ и не требует дополнительного материально-технического оснащения, нокоторый может ответить на ряд вопросов о течении заболевания у больныхГКМП.Проведенное исследование позволило выявить «фокус» - группу пациентовГКМП с ишемией миокарда с и без атеросклерозом КА и очертить их клиникоинструментальный профиль, что актуально для практического врача в реализациидифференцированного углубленного обследования больных ГКМП.Таким образом, проведенное исследование отвечает на ряд вопросовкасающихся пациентов ГКМП с документированной ишемией миокарда, ноподнимает ряд новых вопросов, которые требуют дальнейшего изучения.92КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫКлинический пример 1Больной Ц., 62 лет.
Период наблюдениятечение 6 лет от дебютаклинической картины заболевания.Из анамнеза: 20 лет назад в 40-летнем возрасте у пациента ноющие болиза грудиной без четкой связи с физической нагрузкой. Артериальное давлениеповышалось максимально до 160/90 мм рт.ст.в течение 8 лет. В возрасте 56 летпоявились приступы сжимающих болей за грудиной при быстрой ходьбе. В этоже время в связи с выявленными изменениями на ЭКГ (глубокие асимметричныеотрицательные зубцы Т в I, аVL, V2-V6) госпитализирован с диагнозом инфарктмиокарда (рисунок 14).Рисунок 14.
ЭКГ больного Ц., 2011 г.Кардиоспецифические маркеры находилисьзначений.впределахреференсных93При ЭхоКГ выявлена выраженная гипертрофия верхушки ЛЖ до 19 мм(рисунок 15).Рисунок 15. ЭхоКГ больного Ц., 2011 год – апикальная 4-х камерная позиция.Стрелкой показана гипертрофированная верхушка ЛЖ.Сучетомклиническойкартины,отсутствияповышениякардиоспецифических ферментов, отсутствия динамики на ЭКГ и изменения наЭхоК, данных за острый коронарный синдром не получено. Обсуждался диагнозперенесенного инфаркта миокарда. С целью верифкации ишемии проведенынагрузочные тесты.При ВЭМ выявлена преходящая депрессия сегмента ST до 2 ммнагрузке мощностью 125 Вт (рисунок 16).при94АБРисунок 16.
Велоэргометрия: ЭКГ больного Ц. в покое (А) и на пике нагрузки (Б).Депрессия сегмента ST до -2 мм.СтрессЭхоКГ с чреспищеводной стимуляцией выявила акинезию миокардаЛЖ в области верхушки циркулярного характера в сочетании с усугублениемдепрессии сегмента ST. Данные изменения были расценены как наличиеапикальной аневризмы ЛЖ вследствие перенесенного инфаркта миокарда.Результатынагрузочныхтестовпоказаливысокуювероятностьпоражения коронарного русла. Пациенту выполнена КАГ с вентрикулографией(ВГ) при которой не было выявлено стенотического поражения КА (рис. 17).Вентрикулография позволила визуализировать заострение полости ЛЖ вобласти верхушки вместо ее аневризматического расширения (рис. 17).95Рисунок 17.
Коронарография (слева) и вентрикулография (справа) больного Ц.,2011гТаким образом, клиническая картина заболевания в сочетании с даннымиЭКГ, ЭхоКГ (гипертрофия верхушки до 19 мм) позволило поставить диагноз:ГКМП, апикальная форма. Синдром стенокардии напряжения. Артериальнаягипертония 2 cтепени, риск 3 ССО. В пользу ГКМП свидетельствовал и семейныйанамнез больного. Отец пациента, не имеющий коронарный анамнез, умервнезапно в молодом возрасте во время умеренной физической нагрузки.
С учетомданных КАГ диагноз ИБС был исключен.Больному назначены бета-адреноблокаторы и иАПФ с положительнымклиническим эффектом. Через 4 года пациент вновь отметил появлениеангинозных болей, снижение толерантности к нагрузке. Поведена коррекциядозы бета-адреноблокаторов. С этого же времени по ХМ ЭКГ впервыезарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий.
К терапии дополнительноназначен дабигатран. Согласно рекомендациям ЕОК всем пациентам с ГКМПпри наличии у них ФП назначается антикоагулянтная терапия вне зависимостиот риска по шкале CHA2DS2VASc [3,4]. В течение последующих 2-х лет боли загрудиной с постепенным учащением приступов до уровня III ФК. В феврале 2017г.повторная госпитализация в связи со снижением толерантности к физическойнагрузке.96При осмотре: Общее состояние удовлетворительное.
Сознание ясное.Кожный покров обычной окраски и влажности. Периферических отеков нет.При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД18 в мин. Верхушечный толчок усилен. Тоны сердца ясные, ритм правильный,шумы не выслушиваются. ЧСС 66 в мин. АД 130/70 мм рт.ст. Живот припальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края ребернойдуги.
Почки не пальпируются. Дизурических расстройств нет.Результаты клинико-диагностического обследования:В клиническом анализе крови и общем анализе мочи без патологии. Уровеньобщего холестерина 4,2 ммоль/л; холестерин ЛПНП 2,9 ммоль/л, триглицериды1,14 ммоль/л; креатинин 108,0 мкмоль/л; креатинфосфокиназа 102,3 Ед/л;Аспартатаминотрансфераза 23,4 Ед/л; Аланинаминотрансфераза 37,0 Ед/л;глюкоза 4,6 ммоль/л, Калий 4,6 ммоль/л.ЭКГ - ритм синусовый с ЧСС 60 в мин. Нормальное положение ЭОС.Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.
Депрессия сегмента ST в I, аVL, V4-V6максимальнодо2мм.Регистрируютсягигантскиеасимметричныеотрицательные зубцы Т в I, аVL, V2-V6. По сравнению с ЭКГ от 2011 г. – безсущественной динамикиНа ЭхоКГ - выраженная гипертрофия верхушки ЛЖ до 19 мм приумеренной гипертрофии МЖП (15 мм) и нормальной толщине ЗСЛЖ (11 мм).Полость ЛЖ не увеличена (КДО 73 мл). Глобальная систолическая функция ЛЖ внорме(ФВ64%).Передне-заднийразмерлевогопредсердия40мм.Диастолическая дисфункция ЛЖ I тип. По сравнению с ЭхоКГ от 2011 года –несколько выраженнее гипертрофия МЖП 15 vs 13 мм.Проведена ВЭМ для оценки толерантности к физической нагрузке.Тест прекращен на 100 Вт в связи с приступом стенокардии в сочетании сдепрессией сегмента ST до -1,8 мм в V3-V6.
Толерантность к физической нагрузкесредняя, реакция АД на физическую нагрузку нормотензивная (в 2011 годудепрессия сегмента ST составила 2 мм на мощности 125 Вт).97По данным СМАД: Среднее САД днем – 138 мм рт.ст., ДАД – 91 мм рт.ст,среднее САД ночью – 97 мм рт.ст., ДАД 65 мм рт.ст. Максимальное САД 165 ммрт.ст., ДАД 140 мм рт.ст.В связи с учащением болей за грудиной, а также результатов ВЭМ былопринято решение о проведении повторной КАГ с ВГ. Если в 2011 г.
по даннымКАГ отмечалась лишь неровность контуров КА с умеренным замедлениемантеградного их заполнения, то по данным 2017 года выявлен стеноз ПМЖВ всредней трети до 95%. Остальные КА без признаков ангиографически значимыхстенозов (рис. 18). По данным ВГ (2017г.): тотальный гиперкинез базальныхсегментов, гиперкинез переднелатерального и диафрагмальных сегментов,обструкция апикального сегментаЛЖ с феноменом "песочных часов" иотсроченным смывом контрастного вещества из апикального сегмента ЛЖ(рисунок 18).Рисунок 18. Коронарография больного Ц., 2017, слева.
Стрелкой 2 показан стенозсредней трети ПМЖВ. Вентрикулография больного Ц., 2017г, справа.Больному выполнена баллонная ангиопластика и имплантирован стент всреднюю треть ПМЖВ (рисунок 19). Восстановлен кровоток TIMI3.98Рисунок 19. Коронарография больного Ц., 2017г. после имплантации стента вПМЖВ левой коронарной артерии.После проведенной процедуры больной отметил улучшение самочувствия ввиде исчезновения ангинозных болей и увеличения толерантности к физическойнагрузке.С учетом стенотического поражения коронарных артерий и изменений наЭКГ, с целью исключения очагов перенесенного инфаркта миокард выполненаМРТ сердца с гадолинием. Выявлена апикальная форма ГКМП с признакамиинтрамиокардиального фиброза.
Отмечается асимметричная гипертрофияапикальных сегментов миокарда ЛЖ максимально до 18 мм. Миокард равномерноутолщается в систолу. ФВ 68%. После введения контрастного препарата востроченнуюфазуопределяетсяегодиффузноеинтрамиокардиальноенакопление в наиболее гипертрофированных переднем и латеральном сегментах,в также в среднем переднем сегменте миокарда ЛЖ (рисунок 20).99Рисунок 20. МРТ сердца с гадолинием, 2017г. Слева стрелкой показаноинтрамиокардиальное накопление гадолиния.В 2017 году поставлен диагноз:1. ИБС. Прогрессирующая стенокардия с исходом в стенокардиюнапряжения II ФК. Балонная ангиопластика со стентированием ПМЖВ(16.02.2017).2.
Гипертрофическая кардиомиопатия, апикальная форма.Фон: Гипертоническая болезнь 2 степени, риск 4 ССО.Осложнения: Пароксизмальная фибрилляция предсердий. ХСН ФК II поNYHA.Больномурекомендованатройнаяантитромботическаятерапия(кардиомагнил 75 мг, клопидогрел 75 мг, дабигатран 110 мг х 2 р/д, смонотерапией дабигатраном через 1 год), бисопролол 5 мг/сутки, аторвастатин40 мг, периндоприл 2 мг, амиодарон 200 мг/сутки.Резюме:Приведенный случай интересен тем, что иллюстрирует присоединениеИБС у больного с ГКМП через 6 лет. Изначально ГКМП дебютировала подмаской ИБС и была распознана только через 2 года после обращения пациента к100врачу.
Этот пример еще раз подтверждает данные о том, что часто ГКМП уявляется нераспознанной и больные длительное время наблюдаются с диагнозомИБС. С учетом данных ЭхоКГ у больного Ц. была диагностирована ГКМП, аотсутствие атеросклероза КА по данным КАГ позволило исключить диагнозИБС. Стенокардия была расценена как проявление ишемии в рамках ГКМП.Таким образом, пациент изначально находился в группе ГКМП с ишемиеймиокарда без атеросклероза КА, однако через 6 лет больной Ц. «переместился» вгруппу ГКМП с ишемией миокарда и сопутствующим атеросклерозом КА.Несмотря на схожесть клинических, а также инструментальных данных,проведенная КАГ в 2017г.
выявила ангиографически значимый стеноз ПМЖВ.Следует отметить, что при этом у пациента изменился ФК стенокардии наболее высокий, что также было продемонстрировано в нашем исследовании вцелом для группы пациентов ГКМП с ишемией миокарда с атеросклерозом КА вотличие от пациентов с ишемией миокарда без атеросклероза КА. К моментувыявления атеросклероза КА пациент был на 6 лет старше (в возрасте 62 лет).В нашем исследовании возраст пациентов с ГКМП с ишемией миокарда иатеросклерозом КА составил 64,8±9,6 против 57,5±14,5 лет у пациентов ГКМП сишемией миокарда без атеросклероза КА (р=0,046). Таким образом, пополученным нами данным, пациенты ГКМП с атеросклерозом КА оказалисьдостоверно старше больных ГКМП с ишемией миокарда без атеросклероза КА,что также находит отражение в данном клиническом примере.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
