Диссертация (1174265), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Они обнаружили в области12запястного канала большую псевдоневрому срединного нерва с явлениями егодистальнойдемиелинизации.Тогдаонипредположили,чторассечениепоперечной связки запястья может предотвратить ее развитие, но широкогораспространения данная идея не получила. Только начиная с 1933 года,исследователи вновь обратили внимание на канал запястья, когда Learmonthопубликовал отчет по успешному лечению двух пациентов с симптомами СЗКпри помощи рассечения поперечной связки запястья. Однако сохранялось мнение,что акропарестезия и поражение мышц тенара патогенетически не связаны друг сдругом.В 1947 году Brain опубликовал статью, в которой объединил сенсорныесимптомы и атрофию мышц тенара как общие проявления невропатии срединногонерва в результате компрессии его в области запястного канала, заложив основусовременных представлений о СЗК.
Дальнейшему распространению данныхвзглядов во многом способствовал Phalen, опубликовавший в 1950, 1951 и 1957годах ряд работ, посвященных успешному хирургическому лечению даннойпатологии.Происхождениетермина«синдромзапястногоканала»достовернонеизвестно. Впервые он был использован в литературе в 1952 году Kremer ссоавторами. Однако в своей статье он цитировал личную переписку с McArdle.Поэтому считают, что автор термина именно McArdle [97].§ 1.1. Анатомия канала запястьяКанал запястья представляет собой неэластичный костно-фиброзныйтоннель на ладонной поверхности запястья в виде уплощенного спереди назадусеченного конуса, протяженностью около 2,5 см.
Ширина входа в каналсоставляет в среднем 2–2,2 см, а выхода – 1,8–2 см. Высота канала равна 1,3–1,5см [5].Канал запястья образован ладонной поверхностью четырех костей запястья,которые располагаются в виде желоба, и удерживателем сгибателей, который13натянут между ладьевидной костью и костью-трапецией с одной стороны игороховидной и крючковидной костями – с другой.Удерживатель сгибателей состоит из двух листков. Поверхностныйобразует переднюю стенку канала, а глубокий, выстилая костный желоб канала, –заднюю.Латеральная стенка канала образована костью-трапецией и дистальнымотделом лучевой коллатеральной связки запястья.Медиальная стенка образована крючковидной и гороховидной костью, атакже дистальным отделом локтевой коллатеральной связки запястья игороховидно-крючковидной связки.Через канал запястья проходят сухожилия сгибателей пальцев.
Онирасполагаются в двух синовиальных футлярах. В лучевом синовиальном футлярепроходит сухожилие длинного сгибателя большого пальца, а в локтевом – 4сухожилия поверхностного сгибателя пальцев и 4 – глубокого [5; 13].Срединный нерв в канале запястью располагается поверхностно, прилежитк синовиальному влагалищу сухожилия длинного сгибателя большого пальца ирасполагается на общем влагалище сухожилий сгибателей пальцев [13].Индивидуальные различия в размере канала в сочетании с определенныминеблагоприятными факторами, по мнению исследователей, могут способствоватькомпрессии срединного нерва внутри канала и развитию СЗК [5; 97].§ 1.2. Эпидемиология, этиология и патогенезсиндрома запястного каналаКомпрессия срединного нерва в области запястья составляет около 45%всех туннельных невропатий, являясь, таким образом, самой распространенной изних [19; 97].
Распространенность СЗК в популяции составляет в среднем 1–5,8%[31; 44; 45; 140], при этом может широко варьироваться в различных социальныхгруппах при наличии у них факторов риска [136].К основным факторам риска СЗК относятся: женский пол, возраст 40–60 лет, избыточный вес или ожирение, сахарный диабет, злоупотребление14алкоголем, курение [97; 119; 136], а также факторы, связанные с трудовойдеятельностью: многократно повторяющиеся и/или интенсивные движения влучезапястном суставе, длительное удержание кисти в позиции сгибания илиразгибания, воздействие вибрации, работа за компьютером [50; 87; 137].Чаще всего встречается идиопатическая форма СЗК, при которой невыявляется каких-либо специфических причин имеющейся симптоматики [97].При этом по данным компьютерной томографии в этих случаях присутствуетврожденная узость запястного канала. Установлено, что при отношениипереднезаднего размера запястья к поперечному размеру запястья и к длинеладони, более 0,7 и 0,342 соответственно, значительно возрастает риск развитияСЗК [75].
Таким образом, основное значение в развитии идиопатической формыСЗК отводится врожденным факторам [46].Вторичная форма СЗК может развиваться при поражении отдельныхструктур в области запястного канала при следующих заболеваниях и состояниях:тендовагинит мышц-сгибателей кисти, ревматоидный артрит и другие системныезаболевания соединительной ткани, различные эндокринные заболевания,гиповитаминозы, беременность, ожирение [31; 45; 97; 136].Особенно часто вторичная форма СЗК развивается при беременности.Отдельные исследования говорят о том, что распространенность СЗК убеременных доходит до 80% [23, 32]. Учитывая этот факт, важным является поискнеинвазивных, безопасных, эффективных методов лечения данного состояния.Ранее некоторые авторы определенную роль в развитии СЗК отводили такназываемому синдрому двойного сдавления, или «double crush» синдрому,полагая, что проксимальное повреждение нерва снижает его способностьпротивостоять компрессии на дистальных участках.
Кроме того, предполагали иобратную связь («перевернутый» синдром двойного сдавления) — негативноевлияние сдавления на дистальном участке на проксимальную часть аксона в виденарушения антероградного аксонального транспорта. Однако до настоящеговремени эти предположения о существовании взаимосвязи между двумяразличными зонами повреждения одного и того же нерва не получили научного15подтверждения. Сейчас синдром двойного сдавления рассматривается просто каксостояние, при котором повреждение одного и того же нерва наблюдается в двухразличных участках. [97].Главный механизм развития СЗК заключается в увеличении давлениявнутри запястного канала и сдавливании нервного ствола окружающими тканями[4; 97]. Подобное повышение тканевого давления приводит к ограничениюподвижности нерва, что в свою очередь приводит к сдавливанию срединногонерва и его микротравматизации в результате движений в лучезапястном суставе.Параллельно с этим, вследствие увеличения давления в данной области,нарушается венозная и артериальная микроциркуляция, а также аксональныйтранспорт, что запускает каскад биохимических и морфологических изменений втканях этой области [4; 42; 97; 123; 145].Роль повышения давления в запястном канале при СЗК оценена многимиисследователями.Установлено, что внешнее давление 20–30 мм рт.
ст. на ствол срединногонерва приводит к значительному замедлению микроциркуляции в эпиневрии.Повышение давления выше 30 мм рт. ст. нарушает микроциркуляцию вэндоневрии, а при давлении более 80 мм рт. ст. наступает ишемия нерва насжатом участке [127; 128].Давление на нервный ствол 20 мм рт. ст. в течение 8 часов или 30 мм рт.
ст.в течение 2 часов замедляет или останавливает быстрый аксональный транспорт[101; 129]. Медленный аксональный транспорт замедляется при давлении 30 ммрт. ст. в течение 8 часов [41]. В этих случаях замедляется как антероградный, таки ретроградный транспорт [102].Первые клинические проявления в виде парестезий в области иннервациисрединного нерва возникают при давлении 30 мм рт. ст., а при его повышениисвыше 40–50 мм рт. ст. развивается блок проведения по чувствительным идвигательным волокнам в области сдавления [100].Клинические наблюдения подтверждают роль нарушения микроциркуляциив патогенезе СЗК. Преходящая ишемия нерва хорошо объясняет непостоянный16характер клинических проявлений – парестезий и онемения, которые возникаютили усиливаются в ночное время, при сгибании или разгибании руки влучезапястном суставе [4]. Некоторые авторы отводят значимую роль в развитииСЗК нервно-сосудистому конфликту, который реализуется за счет первичногоконтактного механизмa «нерв – сосуд» [17].Под влиянием возникшей ишемии в нерве происходят биохимическиеизменения.Периодыповреждениюнаишемиииреперфузииклеточномитканевомприводятуровнекоксидантному[121],приэтоммиелинизированные волокна страдают в первую очередь [104].
Ишемия иоксидантное повреждение приводят к синтезу цитокинов и простагландина E2,который способствует появлению болевого синдрома [97].Чередованиеишемиииреперфузиисоздаетотрицательноеинтерстициальное дaвление, что приводит к отеку синовиальных оболочек и ещебольшему сдавлению содержимого запястного канала [4; 97].В результате повреждения сосудов, питающих нерв, увеличиваетсяпроницаемость их стенки, что вызывает интраневральный отек [110].В исследованиях установлено, что такой интраневральный отек сохраняетсядаже через 28 дней после прекращения компрессии нервного ствола. Присохранении сдавливания нерва, отек становится постоянным вначале в эпиневрии,a затем в эндоневрии.
Симптомы, которые сопровождают компрессию нервногоствола и нарушение микроциркуляции, могут быть обратимыми в случаесвоевременной декомпрессии нерва с исчезновением отека и восстановлениеммикроциркуляции [99].В результате хронического сдавления нервного ствола, происходитчрезмерныйсинтезинтерлейкина-6,стимулирующегопролиферациюфибробластов в оболочках нерва и синовиальных оболочках сгибателей пальцев,что вызывает образование рубцовой ткани внутри нервного ствола и вoкругнего [97].Так как ишемия и компрессия по-разному влияют на различные волокна всоставе нервного ствола, то и характер патологических изменений в нем будет17смешанным. В одних волокнах развиваются исключительно метаболическиенарушения, в других – демиелинизация или аксональная дегенерация.
Отвыраженностиданныхморфологическихизмененийзависитстепеньвосстановления функции нерва после его декомпрессии [18; 97].Гистологические изменения при СЗК изучены в основном на лабораторныхживотных. На тканевом уровне в ответ на компрессию происходит одновременнаяпролиферация и апоптоз шванновских клеток. В эксперименте было показано, чтопролиферация шванновских клеток развивается в первые 2 недели компрессиинервного ствола и достигает своего максимума через 1 месяц. Апоптоз протекаетдвухфазно.
На ранней стадии, причины которой не установлены, он протекаетодновременно с активной пролиферацией шванновских клеток. В поздней стадии–нафонеморфологическихизменений,предположительновследствиегипертрофии соединительной ткани. Эти процессы вызывают локальнуюдемиелинизацию и ремиелинизацию и, как следствие, реорганизацию перехватовРанвье. Постепенно данный процесс приводит к увеличению количества нервныхволокон с тонкой миелиновой оболочкой и укороченными промежутками междуперехватами Ранвье. В более позднем периоде вторично развивается аксонопатияв области компрессии с валлеровским перерождением в дистальных участкахпораженного нерва. Если не происходит декомпрессия нерва, то вслед за этим вденервированных мышцах развиваются атрофические изменения [123].Помимо локальных проявлений в области иннервации срединного нерва накисти, исследователи отмечают, что в некоторых случаях сенсорные симптомыраспространяются за пределы этой области, вплоть до появления гиперестезии иаллодинии на здоровой руке с контрлатеральной от повреждения стороны.
Всеэти эффекты связывают с механизмом центральной сенситизации [155].Такимобразом,патогенезСЗКпредставляеткомпрессионно-ишемическуюсенсорно-моторнуюневропатиюссрединногонервавозможнымаксонопатии и феномена центральной сенситизации.собойтуннельнуюдемиелинизирующуюформированиемвторичной18§ 1.3. Клиническая и электрофизиологическая диагностикасиндрома запястного каналаДиагностика СЗК основывается на клинических и электрофизиологическихкритериях.В клинической практике используются критерии, которые базируются впервую очередь на симптомах заболевания (онемение, боль, парестезии в областииннервации срединного нерва) [124].Однако симптомы заболевания не всегда соотносятся с даннымиобъективного обследования. Так, отдельные больные имеют выраженные жалобы,которые не всегда соответствуют клинико-нейрофизиологическим данным [117;143].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
