Диссертация (1174263), страница 5
Текст из файла (страница 5)
К факторам, обусловленным основным заболеванием и егоосложнениями, относятся предшествующая инфекция ЦНС и состояния,сопровождающиеся иммунодефицитом. Это пациенты, которым проводитсяхимиотерапевтическое или иммунносупрессивное лечение, длительная терапияглюкокортикостероиднымигормонамиинаблюденияссоответствующейсопутствующей патологией, например, вирус иммунодефицита человека. Кфакторам,обусловленнымэкстракраниальнымсостояниемпациентавпериоперационном периоде относится прежде всего, наличие системныхинфекционных осложнений в периоперационном периоде [11,23,25].25Среди этих факторов риска наиболее значимыми для развития НИ-ЦНСявляются раневая ликворея, наружное ликворное дренирование, повторныеоперации, особенно в условиях инфицированных мягких тканей областихирургическоговмешательства,интраоперационнаяперфорацияперчаток[2,32,49].
На некоторые вышеперечисленные факторы риска невозможно повлиять.Например, при операции в области желудочковой системы, при которойинтравентрикулярное кровоизлияние в той или иной мере является неизбежным.Такженеизбежнымявляетсяусловночистыйхарактероперацийпритрансфеноидальном или трансоральном удалении опухолей хиазмально-селлярнойлокализации или ската [101]. Данный доступ является превалирующим приудалении большинства опухолей этой локализации, он является существенно болеебезопасным и менее инвазивным, а иногда вообще не имеет альтернативы.
Однако,на большинство из выше приведенных факторов риска можно и нужновоздействовать. Проведение адекватной периоперационной антибактериальнойпрофилактики [100] и строгое соблюдение правил асептики, антисептики, техникиоперативного вмешательства, профилактика развития ликвореи и контаминацииобласти разреза, минимизация длительности наружного ликворного дренирования,сокращение времени операции, бритье перед транспортировкой без использованиябритвы приводит к снижению частоты развития НИ-ЦНС после шунтирующих итранссфеноидальных операций в 3 – 4 раза [2-4,101]. При этом секрет заключаетсядалеко не в назначении новейших антибактериальных препаратов расширенногоспектра.
Наоборот, это пагубная практика приводит, во-первых, к быстройэрадикации условно-патогенной флоры кожных покровов и слизистых иинфицированиюужеполирезистентнымиштаммами,аво-вторых,кселекционному давлению на внутрибольничные бактерии. По сути, большинствоиз приведенных выше факторов риска являются модифицируемыми, что открываетхорошие перспективы для существенного снижения частоты развития НИ-ЦНС уплановых нейрохирургических пациентов с осложненным течением раннегопослеоперационного периода.26Экстренные нейрохирургические пациенты заслуживают отдельноговнимания и обсуждения. Говоря о факторах риска развития НИ-ЦНС у экстренныхнейрохирургических пациентов следует иметь в виду, прежде всего, больных стяжелой ЧМТ, САК и геморрагическим инсультом [12,13].
Именно у этих группнейрореанимационных пациентов выделяется наибольшее количество факторовриска и, соответственно, наибольшая частота развития НИ-ЦНС. К факторам,обусловленным экстракраниальным состоянием пациента в периоперационномпериоде и более характерным для экстренной нейрохирургической патологии,являютсяследующие:переломыкостейоснованиячерепастяжелымповреждением лицевого скелета, ото- и риноликворея, наличие датчиков длямониторинга внутричерепного давления (ВЧД) [44,45], напряжения кислорода впаренхиме мозга, церебрального микродиализа, использование наружноговентрикулярного (НВД) и люмбального дренажа (НЛД), необходимость в которомсохраняется, как правило дольше, чем при плановой нейрохирургической ситуации[3].
К факторам риска развития НИ-ЦНС, обусловленным основным заболеваниеми его осложнениями, относится более тяжелое состояние пациентов с экстреннойнейрохирургической патологией, отражающее меньшие функциональные ресурсыпо сравнению с плановыми нейрохирургическими пациентами. К факторам рискау нейрохирургического пациента с экстренной патологией, относится повреждениедругих жизненно важных органов и систем, а также септические осложнения, какправило развивающиеся у тяжелых нейрореанимационных пациентов с ургентнойпатологией.Ликворея,интракраниальныхчастоеидлительноемониторинговыхиспользованиеустройств[44,45]инвазивныхинаружныхликвороотводящих систем являются наиболее значимыми факторами рискаразвития НИ-ЦНС при экстренной нейрохирургической патологии [42,43].
Прииспользовании инвазивного нейромониторинга НИ-ЦНС развивается реже, чемпри использовании наружных ликвородренирующих систем [44,45]. Тем не менееНИ-ЦНС может стать реальным осложнением инвазивного нейромониторинга.27ЛюмбальноедренированиечащеприводиткразвитиюНИ-ЦНС,чемвентрикулярное. Каждый эпизод разгерметизации ликворной системы увеличиваетриск развития НИ-ЦНС на 6% [49].
В литературе описана два пика НИ-ЦНС прииспользовании наружного ликворного дренажа: период с 4 по 7 сутки и с 9 по 11сутки дренирования [42,49]. У каждого десятого пациента НИ-ЦНС развивается нафонепроведениянаружноголикворногодренирования,этоосложнениеразвивалось спустя 5 суток после установки дренажа. На основании этих данныхбыло предложено проводить переустановку вентрикулярного дренажа через 5суток [49]. Однако частота осложнений, связанных с переустановкой дренажа,оказалась достаточно высокой [42,49]. Дренаж должен быть переустановлен толькопри его дисфункции или дислокации [49]. При разрешении клинической ситуациии отсутствии показаний для дальнейшего использования ликворного дренажа,устройство должно быть незамедлительно удалено. Использование закрытыхликвороотводящих систем, отказ от плановой замены ликворосборных мешков иотплановогопромываниядренажейипрофилактическоговведенияантибактериальных препаратов через дренаж, а также минимизация длительностинаружного ликворного дренирования достоверно понижают риск развития НИЦНС [42,49].
Безусловно, в ОРИТ должно соблюдаться строжайшее выполнениевсех правил асептики, антисептики и гигиены рук, а также тотальнаяприверженность этим правилам всех без исключения медицинских работников,контактирующих с пациентом.1.4. Диагностика нозокомиальной инфекции центральной нервной системы унейрореанимационного пациентаДиагноз НИ-ЦНС устанавливается на основании клинической картины(изменение сознания, менингизм, лихорадка), анализа системных маркероввоспаления (лейкоцитоз, С-реактивный белок, прокальцитонин, пресепсин) ианализа интракраниальных маркеров воспаления (цитоз, глюкоза, лактат, белок,прокальцитонин, пресепсин ликвора, микробиологическое исследование ликвора,28полимеразную цепную реакцию (ПЦР), масс-спектрометрия).1.4.1.
Изменение сознанияПричинами нарушенного сознания является дисфункция полушарий илиоральных отделов ствола головного мозга [102,105]. НИ-ЦНС оказываетугнетающее воздействие на функцию как полушарий, так и ствола головного мозга[104]. У нейрореанимационного пациента с НИ-ЦНС чрезвычайно трудно выявитьпричинуизменениясознания,посколькуэтоможетбытьобусловленоинфекционным повреждением ЦНС, повреждением мозга вследствие основногозаболевания или эпилептической активностью, часто развивающейся прицеребральной катастрофе [25]. Эпилептический статус, судорожный илибезсудорожный, развиваться у 10%-35% пациентов с НИ-ЦНС [40,106].Эпилептический статус может стать непосредственной причиной угнетениясознания, поэтому продленный электроэнцефалографический (ЭЭГ) мониторингдолжен быть проведен во всех наблюдениях с развитием изменений сознания нафоне НИ-ЦНС [40].В нейрореанимационной практике частота развития сепсиса составляет 1%- 2% [25,31].
Международный консенсус Sepsis-III определяет сепсис, как вариантответа макроорганизма на инвазию микроорганизмов [107]. При сепсисе,безусловно, в той или иной мере происходит вовлечение ЦНС, что клиническипроявляется, прежде всего, изменением сознания [102,103]. Это очевидно и былоизвестно интенсивистам, как минимум, со времен выделения реаниматологии вотдельнуюспециальность.Однакоособенноинтенсивномуизучениюиглубинному пониманию эта проблема подверглась в течение последних 20 лет.
Врутинную практику интенсивной терапии был введен и уже устоялся терминсептическая энцефалопатия (СЭ), который подразумевает под собой весь спектрвозможного повреждения мозга у пациента на фоне сепсиса [108,109]. Посравнению с когортой больных без СЭ в популяции пациентов с ее развитием имеетместо более тяжелое состояние и исходы заболевания, необходимость более29длительногопребываниявОРИТ,болеетяжелыеиболеедлительносохраняющиеся после выписки пациента из стационара когнитивные ипсихотические нарушения [108].
СЭ должна всегда входить в спектр состояний,проявляющихся угнетением сознания у нейрореанимационного пациента итребующих дифференциального диагноза с НИ-ЦНС [109]. По этой причиной СЭзаслуживает отдельного внимания и подробного обсуждения.Выделяют три основных патофизиологических механизма развития СЭ:нейровоспаление, нарушения мозгового кровообращения и эксайтотоксичность[108].Нейровоспаление является одним из ключевых и вместе с тем наиболеесложным механизмом развития СЭ.
При нарушении гематоэнцефалическогобарьера (ГЭБ) нейрональные и глиальные клетки неизбежно подвергаютсявоздействию цитокинов, интерлейкинов, липополисахаридов бактерий и другихбиологическиактивныхвеществ,чтоиявляетсятриггеромразвитиянейровоспаления [102]. Перивентрикулярные пространства лишены ГЭБ, поэтомугиперпродукция биологически активных веществ, развивающаяся при сепсисе, ипродукты лизиса бактерий, появляющиеся в значимых концентрациях в крови приантибактериальной терапии, воздействуют на участки головного мозга, лишенныеГЭБ, запуская процессы нейровоспаления [102,108].Относительно недавно был описан еще один триггерный путь развитиянейровоспаления, который реализуется при помощи патологической активностиблуждающего нерва.
Автономные центры ствола мозга и диэнцефальной областиполучаютвисцеральнуюафферентациюглавнымобразомприпомощиблуждающего нерва. Исходя из современной концепции патофизиологии СЭ,патологическаяимпульсацияотвисцеральныхбактериальноевоспаление,можетбытьструктур,вовлеченныхнепосредственнойвпричинойнейровоспаления [108].Нейровоспаление вызывает митохондриальную дисфункцию и запускаетапаптоз,программируемуюгибельклеток.Врезультатепроисходит30морфологическое повреждение центров регуляции автономной нервной системы,функция которых заключается в координации функционирования нервной,эндокринной,иммуннойсистемы,врегуляциикогнитивныхфункций,бодрствования и уровня сознания [103,108]. Дисфункция центров регуляцииавтономной нервной системы является непосредственной причиной нарушенийсознания, как количественных (сомноленция, сопор, кома), так и качественных(гипоактивный, гиперактивный и смешанный делирий) [103,104].
У пациентов с СЭописан весь спектр возможных вариантов измененного сознания.Дисбаланс системы гемостаза представляет собой патофизиологическийфеномен, результатом которого является формирование системных тромбозов, каквенозных, так и артериальных [108,109]. Церебральный кровоток не являетсяисключением и при СЭ тромбоз церебральных сосудов является одной из причинострого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
