Диссертация (1174263), страница 15
Текст из файла (страница 15)
По выходу из наркозасознание восстановилось, однако, было отмечено появление правостороннегопрозопареза и дисфагических нарушений. Для протекции дыхательных путей сразделительной целью произведена пункционно-дилатационная трахеостомия. Втечение суток проведено отлучение пациентки от ИВЛ и на вторыепослеоперационные сутки она переведена из ОРИТ в стабильном состоянии вотделение нейрохирургии.На 4 сутки после операции появилась раневая ликворея и лихорадка до38,5°С – 39°С. Нарастания общемозговой или очаговой неврологическойсимптоматики не было.
Был установлен наружный люмбальный дренаж идиагностирована НИ-ЦНС: цитоз ликвора - 2064/3, глюкоза ликвора - 0,1 ммоль/л,соотношение глюкозы ликвора к глюкозе крови – 0,02, лактат ликвора - 11,5ммоль/л, белок ликвора - 2,0 г/л, ПСП-СМЖ составил – 1417 пг/мл (Рисунок 22,23).9870006000Значение5000400030002000100009101114151720Сутки заболеванияЦитоз СМЖ/3ПСП-СМЖ, пг/млРисунок 22Динамика интракраниальных маркеров инфекции ЦНС181614Значение1210864209Лактат, ммоль/л1011Белок СМЖ, г/л1415Сутки заболевания17Отн глюкозы СМЖ/глюкозы крови20Глюкоза СМЖРисунок 23Динамика интракраниальных маркеров инфекции ЦНСНезамедлительно, была начата системная антибактериальная терапиямеропенемом 2000 мг каждые 8 часов и ванкомицином 1000 мг каждые 8 часов ивыполнена ревизия послеоперационной раны с пластикой ТМО апоневрозом.Продолжительность операции составила 4 часа.
При контрольном КТ-99исследовании головного мозга определялись типичные послеоперационныеизменения. Интрактекально применялся колистин в дозе 10 мг, ванкомицин в дозе20 мг и амикацин в дозе 30 мг. Эти препараты использовались поочередно и нечаще одного раза в 24 часа.После повторной операции уровень сознания соответствовал сопору,выявлялась менингеальная симптоматика, парез взора вправо, умеренныйправостороннийпрозопарез.ПриПЦР-исследованииликворабылаверифицирована ДНК Kl.
pneumonia. Продолжалась ИВЛ через трахеостомическуюканюлю. Мокрота слизистая, рентгенологически данных за инфильтративныеизменения легких не было. Гемодинамика была стабильной. При исследованиисистемных маркеров воспаления отмечалось повышение СРБ до 143,3 мг/л,отсутствие лейкоцитоза (5,3*109/л), нормальные уровни ПКТ <0,5 нг/дл и ПСПкрови - 93,7 пг/мл (Рисунок 24). Наружное люмбальное дренированиепродолжалось в течение 72 часов после ревизии и в связи с отсутствием ликвореии гидроцефалии дренаж был удален.Состояние больной оставалось без динамики в течение последующих 12суток.
Сохранялась сомноленция – сопор, нарастания очаговой неврологическойсимптоматики не было. Проводилась ИВЛ, гемодинамика оставалась стабильной.При многократных микробиологических исследованиях ликвора выделитьвозбудителя не удалось. Продолжалась антибактериальная терапия, однако,сохранялась фебрильная лихорадка и не было достигнуто принципиальногорегресса интракраниальных маркеров инфекции ЦНС: цитоз ликвора – 3840/3,глюкоза ликвора - 1,35 ммоль/л, лактат ликвора - 8,8 ммоль/л, ПСП-СМЖ - 1490пг/мл.На 20-е сутки после удаления опухоли развилось острое ухудшениесостояния, когда в течение получаса произошло угнетение сознания до комы,расширение зрачков и развился тетрасиндром.
В связи с артериальной гипотензиейбыла начата инфузия норадреналина. При контрольном КТ-исследованииголовного мозга был выявлен диффузный отек мозга, дислокация, вклинение.100Летальный исход наступил на 21 сутки после операции. Причиной смерти являлсяотек мозга, дислокация и вклинение на фоне клебсиеллезной НИ-ЦНС.Приведенное клиническое наблюдение иллюстрирует пациентку с НИ-ЦНСи отсутствием системных инфекционных осложнений. Наиболее информативнымиз системных признаков НИ-ЦНС была устойчивая фебрильная лихорадка. Другиесистемные маркеры воспаления оказались неинформативны – лейкоциты, ПКТ,ПСП крови были в пределах нормы, а уровень СРБ мог повыситься посленейрохирургического вмешательства.600500Значение40030020010009ПСП крови, пг/мл10111415Сутки заболеванияЛекоциты, 10*9/лСРБ, мг/л17t тела, С20ПКТ, нг/млРисунок 24Динамика системных маркеров воспаленияПримечание: СРБ-С-реактивный белок; ПКТ-прокальцитонин; ПСП-пресепсин.Таким образом, приведенное наблюдение отчетливо демонстрирует, чтонельзя ориентироваться на системные маркеры воспаления в диагностике НИ-ЦНСв послеоперационном периоде у нейрохирургических пациентов и основным вдиагностикеявляетсяанализинтракраниальныхмаркеровНИ-ЦНС.Вприведенном наблюдении уровни цитоза, глюкозы и лактата ликвора былиочевидными.
ПСП-СМЖ был также повышен, что свидетельствует о его важнойроли в качестве дополнительного диагностического критерия НИ-ЦНС.101Клиническое наблюдение 3 (изолированная НСИ)Пациентка А., 95 лет получила травму дома в результате падения с высотысобственного роста. Поступила в клинику первичной госпитализации с диагнозом:«Сочетанная травма; сотрясение головного мозга, ушибленная рана левойтеменной области; закрытый перелом шейки левой бедренной кости со смещениемотломков; закрытый перелом лучевой кости левого предплечья в типичном местесо смещением отломков». Была произведена иммобилизация костей предплечья ина третьи сутки после травмы пациентка была переведена в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им.А.И. Бурназяна ФМБА России. При поступлении состояние было тяжелым, пошкале APACHE II - 18 баллов.
Уровень сознания соответствовал сопору,выявляласьригидностьмышцшеи,незначительнаяанизокорияслева,дисфагические нарушения, двухсторонний симптом Бабинского. При КТ–исследовании головного мозга была выявлена церебральная и заместительнаянеоклюзионная гидроцефалия. Дыхание было самостоятельным, тахипоноэ 25 – 30в минуту.
При КТ–исследовании была выявлена двухсторонняя полисегментарнаяпневмония (Рисунок 25). Гемодинамика была стабильной. Живот мягкий,безболезненный, нарушений усвоения питания не было. Диурез был сохранен безретенции жидкости, электролитных нарушений не было, креатинин был повышендо 141 мкмоль/л, мочевина до 18 ммоль/л. Температура тела была субфебрильной37,5°С - 37,7°С. По лабораторным данным выявлялся лейкоцитоз - 11*109/л сосдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенный до 78,7 мг/л уровень СРБ идо 523 пг/мл уровень ПСП крови, ПКТ был в норме – менее 0,5 нг/мл. Приисследовании ликвора цитоз – 4/3, глюкоза - 5,6 ммоль/л, соотношение глюкозыликвора к глюкозе плазмы - 0,62, лактат - 2,5 ммоль/л, белок - 0,1 г/л и ПСП-СМЖ- 123 пг/мл были в пределах нормы.
Была выполнена интубация трахеи, пациенткапереведена на ИВЛ, для протекции дыхательных путей с разделительной цельюбыла выполнена ПДТ.102Рисунок 25КТ – органов грудной клетки при поступлении. (В обоих легких определяютсямногочисленные участки инфильтрации типа «матового стекла»: справа в S2,4,6,8,9,10; слевав S9,10. Картина двухсторонней пневмонии, минимальное количество выпота в перикарде)Выявленная пневмония была расценена как нозокомиальная, и была начатаэмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра:цефоперазон/сульбактам 4000 мг каждые 12 часов в комбинации с линезолидом 600мг каждые 12 часов, учитывая выявленную почечную дисфункцию.
Примикробиологическомисследованиимокротыбылвыявленметициллин-резистентный стафилококк и A. baumanii, чувствительный к сульбактаму. На фонепроводимой терапии положительная динамика в лечении пневмонии с регрессомсистемных маркеров воспаления была достигнута в течение последующих 5 суток(Рисунок 26,27).
Уровень сознания восстановился, пациентка была успешноотлучена от аппарата ИВЛ и на 7 сутки была переведена в отделение терапии. На25-е сутки после травмы пациентка была выполнена деканюляция трахеи. Семьяприняла решение отказаться от протезирования тазобедренного сустава, и после103консолидации перелома лучевой кости пациентка была выписана из клиники встабильном состоянии на 33-е сутки после травмы.600500Значение400300200100013ПСП крови, пг/млСРБ, мг/л579Сутки заболевания13Лейкоциты, 10*9/лt тела, С15ПКТ, нг/млРисунок 26Динамика системных маркеров воспаленияПримечание: СРБ-С-реактивный белок; ПКТ-прокальцитонин; ПСП-пресепсин.Приведенноеклиническоенаблюдениеиллюстрируетпациенткуснозокомиальной инфекцией нижних дыхательных путей.
При поступлении упациентки выявлялось угнетение сознания, менингиальная симптоматика,субфебрильная лихорадка и повышение системных маркеров воспаления. Этотребовало исключение инфекции ЦНС.104Рисунок 27Контрольная рентгенография органов грудной клетки (5 и 19 сутки после поступленияв ФМБЦ).Слева - признаки правосторонней нижнедолевой полисегментарной пневмонии; справа на рентгенограмме органов грудной легочные поля прозрачные, очаговых и инфильтративныхтеней в легких не выявлено.При исследовании ликвора были в пределах нормы как традиционныеинтракраниальные маркеры инфекции ЦНС, так и ПСП-СМЖ.
Полученныелабораторные данные позволили без труда исключить инфекцию ЦНС. Следуетотметить, что ПСП-СМЖ был несколько выше тех значений, которые характерныдля референсных значений. Вероятно, зафиксированное увеличение ПСП-СМЖпроизошло вследствие его проникновения через ГЭБ на фоне повышения егоуровня в крови в ответ на развившуюся нозокомиальную пневмонию. Однакозафиксированный уровень ПСП-СМЖ был существенно ниже тех значений,которые характерны для инфекции ЦНС. Таким образом, ПСП-СМЖ можноиспользовать в качестве дополнительного интракраниального маркера инфекцииЦНС.Клиническое наблюдение 4 (без наличия НИ-ЦНС и НСИ)Пациент Б., 50 лет поступил в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И.
Бурназяна ФМБАРоссии с диагнозом: «Интра-экстравентрикулярная краниофарингеома. Состояниепосле удаления стебельной краниофарингеомы 15 лет назад. Пангипопитуитаризм.105Несахарный диабет» для удаления опухоли. При поступлении пациент предъявлялжалобы на головокружение и слабость. К моменту госпитализации пациент втечение длительного времени находился на заместительной полигормональнойтерапии глюкокортикостероидными, тиреодными, половыми гормонами, а такжедесмопрессином.Послеудаленияинтра-экстравентрикулярнойкраниофарингеомы,распространявшейся в III желудочек, постепенно восстановилось сознание доуровня сомноленции, отмечалось появление менингеальных симптомов. Пациентбыл переведен на самостоятельное дыхание, выполнена экстубация трахеи,гемодинамикабылапослеоперационномстабильной,периодетемпературапродолженателасубфебрильной.заместительнаяВтерапиягидрокортизоном в дозе 150 мг/сутки, левотироксином в дозе 200 мкг/сутки идесмопрессином в дозе 0,2 мкг/сутки.
При контрольном КТ–исследованииголовного мозга были выявлены обычные послеоперационные изменения (Рисунок28).В течение трех суток состояние пациента оставалось без динамики вневрологическом статусе и соматическом статусе. Сохранялись менингиальнаясимптоматика и лихорадка 37,7°С - 37,9°С. Интракраниальные маркерывоспаления были в пределах нормы: цитоз ликвора - 30/3, глюкоза ликвора - 8,2ммоль/л, соотношение глюкозы ликвора к глюкозе крови – 0,78, лактат – 3,4ммоль/л, ПСП-СМЖ - 313 пг/мл.106Рисунок 28Контрольное КТ-исследование головного мозга после операции. (Парасагитально справапо ходу операционного доступа определяется небольшое количество геморрагическогосодержимого 9 мм протяженностью 21 мм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
