Диссертация (1174263), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Проведенный ROC-анализ показал, что медиана ПСП крови более 364,0пг/мл свидетельствует о наличии НИ-ЦНС с чувствительностью 39% испецифичностью 51,4%. Значение AUC ROC для ПСП крови составил – 0,339,88системный маркер инфекции является не значимым для диагностики НИ-ЦНС(p<0,5) (Рисунок 14).Рисунок 14Чувствительность и специфичность ПСП крови для диагностики НИ-ЦНС (ROCанализ)Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ни один изисследуемыхсистемныхмаркероввоспалениянеявляетсядостаточночувствительным и специфичным для диагностики НИ-ЦНС.4.3.
Распределение на группыБыло проанализировано 114 пар проб ликвор/кровь. Как было указано вописании дизайна исследования, пара ликвор/кровь в комбинации с клиническойкартиной и данными дополнительных исследований представляли собойотдельный «срез клинической ситуации». Все пары ликвор/кровь были поделены89на 4 группы в зависимости от наличия или отсутствия у пациента на момент заборакрови и ликвора НИ-ЦНС и НСИ (Таблица 27).Таблица 27Общая характеристика исследуемых групп.ГруппаГруппа 1:НИ-ЦНС+НСИГруппа 2:НСИГруппа 3:НИ-ЦНСГруппа 4: безНИ-ЦНС иНСИКоличество наблюдений (n)41213616Примечание: НИ-ЦНС – нозокомиальная инфекция центральной нервной системы; НСИ –нозокомиальная системная инфекцияКлиническое наблюдение 1 (наличие НИ-ЦНС и НСИ)Пациент С., 25 лет, заболел остро, когда на фоне подъема артериальногодавления до 220/120 мм.рт.ст.
произошло угнетение сознания и развиласьмышечная слабость в правых конечностях. Пациент поступил в клинику первичнойгоспитализации с диагнозом: «Геморрагический инсульт с формированиемвнутримозговой гематомы в глубинных отделах правого полушария с прорывомкрови в правый боковой желудочек».
При поступлении уровень сознаниясоответствовал оглушению (ШКГ 13 баллов) и выявлялся левостороннийгемипарез со снижением мышечной силы до 1 – 2 баллов. В связи с дыхательнойнедостаточностью был выполнена интубация трахеи, пациент переведен на ИВЛ.На 2-е сутки пациент был переведен в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. БурназянаФМБА России. При поступлении по шкале APACHE II состояние соответствовало18 баллам, по шкале SOFA - 6 баллов.
При КТ-исследовании головного мозгаопределялась внутримозговая гематома глубинных отделов правой лобнотеменной области с прорывом крови в правый боковой желудочек. Объем кровисоставлял около 50 мл, выявлялась латеральная дислокация (Рисунок 15). Приангиографии интракраниальных сосудов патологических изменений выявлено небыло.90Рисунок 15КТ-исследование головного мозга при поступлении пациента с внутримозговойгематомой правой лобно-теменной области в ФМБЦ. (Острая внутримозговая гематома(объем около 50 мл) в глубинных отделах правой лобно-теменной области с прорывом крови вправый боковой желудочек.
Латеральная дислокация до 11 мм)Было принято решение об эндоскопическом удалении путаменальнойгематомы справа. Длительность операции составила 4 часа. В течение 24 часовпроведена антибиотикопрофилактика цефазолином. При контрольном КТисследовании было выявлено, что большая часть гематомы удалена, латеральнаядислокация уменьшилась, однако сохранялся отек мозга вокруг гематомы (Рисунок16).В послеоперационном периоде у пациента восстановилось сознание, но небыло адекватной реакции на интубационную трубку, была выполнена пункционнаядилатационная трахеостомия. АД поддерживали в пределах 130/80 – 140/90мм.рт.ст.91Рисунок 16КТ-исследование головного мозга после проведенной операции: Эндоскопическоеудаление внутримозговой гематомы.
(Послеоперационные изменения в правой лобной доле.Удалена большая часть гематомы в глубинных отделах правой лобно-теменной области.Остаточный объем геморрагического содержимого 7,6 мл. Латеральная дислокацияуменьшилась до 3 мм)В связи с лихорадкой до 39°C, резистентной к фармакологической терапиии учитывая сохраняющийся отек головного мозга, было начато управлениетемпературой тела с достижением нормотермии 36°С – 36,5°С. Индукциянормотермии проведена при помощи внутривенной инфузии охлажденногофизиологического раствора в дозе 25 мл/час, поддержание индуцированнойнормотермии - наружного охлаждения аппаратом Blankentrol.На 4 сутки после поступления в ФМБЦ (6-е сутки с начала заболевания)состояние ухудшилось, наросла дыхательная недостаточность, что потребовалоувеличения положительного давления конца выдоха (ПДКВ) до 9 - 10 смН2О и92фракции кислорода до 50%.
При КТ-исследовании органов грудной клетки былавыявлена двухсторонняя полисегментарная пневмония (Рисунок 17). В кровиотмечалась повышение системных маркеров воспалительного ответа: лейкоцитоз –16,7*109/л, СРБ – 61,8 мг/л, ПКТ>0,5 нг/мл. В мокроте выделена P. aeruginosa,начата антибактериальная терапия: тиенам 2000 мг каждые 12 часов, линезолид 600мг каждые 12 часов.
В течение 48 часов на фоне антибактериальной терапииотмечался рост системных маркеров воспаления: лейкоцитоз – 14,8*109/л, сдвиглейкоцитарнойформулывлево,СРБ–369,9мг/л.Проведенасменаантибактериальной терапии с учетом чувствительности, к терапии добавлентигециклин 200 мг/сутки, линезолид отменен. На фоне антибактериальной терапиив течение 48 часов отмечалось снижение системных маркеров воспаления(лейкоцитоз – 10,7*109/л, сохранялся сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СРБ –133 мг/л, ПКТ >0,5 нг/мл).Рисунок 17КТ-исследование органов грудной клетки 6 сутки от начала заболевания. (В нижнихдолях обоих легких, верхней доле и S4 справа определяются обширные сливающиесяинфильтративные изменения.
Двухсторонняя полисегментарная пневмония)Индуцированная нормотермия проводилась в течение 5 суток. На 8-е суткипосле поступления в ФМБЦ (10-е сутки с начала заболевания) появилась раневаяликворея и напряжение кожного лоскута, развилась лихорадка более 39°C,устойчивая к терапии антипиретическими препаратами. При контрольном КТ–исследовании был диагностирован синусит и по его результатам было принято93решение о безопасности проведения люмбальной пункции (Рисунок 18).
Былполучен желтый, мутный ликвор под высоким давлением. Цитоз ликвора составил735/3, верифицировано потребление глюкозы – 2,1 ммоль/л, соотношение глюкозыликвора к глюкозе крови - 0,3, повышение лактата ликвора до 4,8 ммоль/л. ПСПСМЖ составил 1519 пг/мл. Сохранялись высокими системные маркеры воспаления(лейкоцитоз – 24,4*109/л, со сдвигом формулы влево, СРБ – 84 мг/л, ПКТ >0,5).Напряжение кожного лоскута уменьшилось. Область операционного шва былаповторно ушита.
На основании клинико-лабораторной картины ситуациярасценена, как НИ-ЦНС. Была начата системная антибактериальная терапиямеропенемом 2000 мг каждые 8 часов, ванкомицином 1000 мг каждые 8 часов.Интрактекально применялся колистин в дозе 10 мг, ванкомицин в дозе 20 мг иамикацин в дозе 30 мг. Эти препараты использовались поочередно и не чащеодного раза в 24 часа. В течение первых 5 суток после верификации НИ-ЦНСпроизводились люмбальные пункции каждые 12 часов, затем в течение недели –каждые 24 часа, затем – каждые 48 часов до момента санации ликвора, аинтратекально вводимые препараты чередовались до верификации возбудителя.При ПЦР - ликвора была выделена ДНК S.
aureus. После верификациивозбудителей были отменены внутривенно вводимый меропенем и интратекальноиспользуемые колистин и амикацин. Антибактериальная терапия продолжалась втечение трех недель.94Рисунок 18Контрольное КТ-исследование головного мозга (10-е сутки в ФМБЦ, 10 сут. с началазаболевания)(Смещение срединных структур влево на уровне III желудочка по-прежнему до 3 мм, науровне кисты прозрачной перегородки и мозгового паруса. В правом боковом желудочкегеморрагический сгусток разрешился в затылочном роге сохраняется уровеньседиментированной крови).На фоне проводимой терапии восстановилось сознание и регрессировалиинтракраниальные маркеры воспаления: цитоз ликвора - 270/3, глюкоза ликвора 2,9 ммоль/л, соотношение глюкозы ликвора к глюкозе крови - 0,45, лактат ликвора- 3,9 ммоль/л, ПСП-СМЖ - 836 пг/мл (Рисунок 19, 20).
Белок в ликворе оставалсяповышенным. Системные маркеры воспаления при этом оставались несколькоповышенными (Рисунок 21).95800070006000Значение5000400030002000100009101112131415Сутки заболеванияПСП-СМЖ, пг/мл Цитоз СМЖ/3 ПСП крови, пг/млРисунок 19Динамика ПСП-СМЖ, цитоза ликвора и ПСП кровиПримечание: ПСП-СМЖ – пресепсин спинномозговой жидкости;65Значение4321091011Лактат СМЖ, ммоль/лБелок СМЖ, г/л1213Сутки заболевания141516Отн. глюкозы СМЖ/глюкозы кровиПКТ, нг/млРисунок 20Динамика интракраниальных маркеров воспаленияПримечание: СМЖ- спинномозговая жидкость; ПКТ-прокальцитонинНа 28-е сутки после поступления в ФМБЦ (30 сутки с начала заболевания)больной переведен в нейрохирургическое отделение.961009080Значения7060504030201009101112131415Сутки заболеванияСРБ, мг/лЛейкоциты, 10*9/лt,СРисунок 21Динамика системных маркеров воспаленияПримечание: СРБ-С-реактивный белок; ПСП-пресепсин.Пациент был в сознании (ШКГ 14-15) без эпизодов психомоторного возбужденияи спутанного сознания, сохранялся левосторонний гемипарез до 4 баллов.
Пациентбыл выписан из ФМБЦ на 50 сутки, ШИГ – 4 балла.Приведенное клиническое наблюдение иллюстрирует развитие НИ-ЦНС упациента после эндоскопического удаления внутримозговой гематомы. Вместе сНИ-ЦНС развившейся вероятно, на фоне раневой ликвореи, у пациента имелиместо и пневмония, и синусит. Системные маркеры воспаления в этом наблюдении– лейкоцитоз, СРБ, ПКТ и ПСП крови – были неинформативны, а лихорадка моглабыть обусловлена наличием крови, излившейся в мозг и прорвавшейся вжелудочки.
Таким образом, диагностической основой верификации НИ-ЦНС былиинтракраниальные маркеры. ПСП-СМЖ продемонстрировал более очевиднуюдинамику по сравнению с большинством традиционных интракраниальныхмаркеровНИ-ЦНС.Наиболееприближеннойпосвоейдиагностическойзначимости к ПСП-СМЖ была глюкоза ликвора, однако, ее снижение не былокритичным и оно вполне могло было быть объяснено потреблением глюкозыэритроцитами, излившимися в ликворную систему.97Клиническое наблюдение 2 (изолированная НИ-ЦНС)Пациентка Л., 57 лет, поступила в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. БурназянаФМБА России с диагнозом: «Продолженный рост опухоли мостомозжечковогоугла справа» для проведения планового оперативного вмешательства.
Пациенткапредъявляла жалобы на слабость в правых конечностях, онемение правой половинелица. При МРТ-исследовании головного мозга выявлялись послеоперационныеизменения после первичной операции и продолженный рост опухоли, умереннаягидроцефалия.Быловыполненооперативноевмешательство:«Удалениеопухолимостомозжечкового угла справа». Длительность операции составила 8 часов.Интраоперационный период проходил без осложнений.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
