Диссертация (1174258), страница 22
Текст из файла (страница 22)
При сравнении показателейактивности фактора Виллебранда в трех подгруппах, а также при попарномсравнении первой, второй и третьей подгрупп различия не были статистическизначимыми, при этом отмечалась общая тенденция к уменьшению показателей,характеризующих взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитами, приувеличении объема внутримозговой гематомы. Кроме того, ристоцетинкофакторная активность фактора Виллебранда имела тенденцию к увеличениюв подгруппе с более крупными гематомами. Для уточнения значимости этихтенденций были использованы дополнительные статистические методики.Была выявлена достоверная отрицательная корреляция исходного объемавнутримозговой гематомы с исходной степенью ристоцетин-индуцированнойагрегациитромбоцитов(r=-0,308,p=0,035,рис.
16).Дляуточненияхарактеристик данной взаимосвязи была построена одномерная линейнаярегрессионная модель. Каждому проценту исходной степени ристоцетининдуцированной агрегации тромбоцитов соответствовало изменение исходногообъема внутримозговой гематомы на 0,457 мл (95% ДИ 0,033-0,881, F=4,706,R2=0,095, p=0,034). Также была выявлена достоверная положительнаякорреляция исходного объема гематомы с исходной ристоцетин-кофакторнойактивностью фактора Виллебранда (rs=0,294, p=0,026, рис. 17).
Была построенаодномерная линейная регрессионная модель, по результатам расчетов былоотмечено, что каждому проценту ристоцетин-кофакторной активности фактора128Виллебранда соответствовало изменение объема гематомы на 0,095 мл (95%ДИ 0,000-0,190, F=4,078, R2=0,087, p=0,05).Таблица 24 – Показатели активности фактора Виллебранда на 1-3 суткизаболевания при разделении на подгруппы в зависимости от объема гематомы.ПоказательОсновныеСтепеньристоцетининдуцированнойагрегациитромбоцитов,%оптическойплотностиРистоцетинкофакторнаяактивность ФВ, %РасширенныеСкоростьристоцетининдуцированнойагрегациитромбоцитов,%оптическойплотности в минутуРазмермкм12агрегатов,<30 мл(n=31)30-60 мл(n=14)>60 мл (n=5)p80,2 [95%ДИ 72,9–87,4];СКО 19,180,0 [95%ДИ 71,0–88,9];СКО 14,960,0 [95%ДИ 16,0–103,9];СКО 35,40,1191147,5 [МКР101,5–183,3]133,0 [МКР106,0–340,0]127,1 [95%ДИ 113,5–140,6];СКО 34,9120,3 [95%ДИ 102,3–138,3];СКО 29,85,1 [95% ДИ4,6–5,6];СКО 1,35,7 [95% ДИ4,8–6,5];СКО 1,4199,0 [МКР0,3632141,0–322,3]89,3 [95%ДИ 3,3–175,3];СКО 69,20,13814,3 [95% ДИ2,1–6,5];0,1621СКО 1,8Однофакторный дисперсионный анализ при сравнении трех подгрупп.Критерий Краскела-Уоллиса при сравнении трех подгрупп.129ЭндотелиальнаядисфункцияРисунок 16 – Взаимосвязь степени ристоцетин-индуцированной агрегациитромбоцитов на 1-3 сутки с исходным объемом гематомы.Рисунок 17 – Взаимосвязь РКА ФВ на 1-3 сутки с исходным объемомгематомы.
Фигурная скобка – уровень РКА ФВ, соответствующий ЭД.Значимым предиктором неблагоприятного исхода является увеличениеобъема внутримозговой гематомы в динамике. При разделении пациентов наподгруппы в зависимости от возникновения данного осложнения статистическидостоверной разницы при сравнении подгрупп выявлено не было (таб. 25), но130при этом была отмечена тенденция к более высокой ристоцетин-кофакторнойактивности на 1-3 сутки у больных, у которых произошло увеличениевнутримозговой гематомы (рис. 18).Таблица 25 – Показатели активности фактора Виллебранда на 1-3 суткизаболевания при разделении на подгруппы в зависимости от возникновения вдинамике увеличения объема гематомы.Без увеличения(n=33)С увеличением(n=17)p80,9 [95% ДИ73,8–88,1]; СКО19,172,7 [95% ДИ61,0–84,4]; СКО22,80,1921144,0 [МКР 105,5–162,0]192,5 [МКР 123,3–291,3]0,0682Скоростьристоцетининдуцированной125,9 [95% ДИагрегации112,4–139,5]; СКОтромбоцитов,%35,7оптическойплотности в минуту112,8 [95% ДИ90,0–135,5]; СКО44,30,2751Размермкм5,1 [95% ДИ 4,3–5,9]; СКО 1,50,8901ПоказательОсновныеСтепеньристоцетининдуцированнойагрегациитромбоцитов,%оптическойплотностиРасширенныеРистоцетинкофакторнаяактивность ФВ, %12агрегатов,5,2 [95% ДИ 4,7–5,7]; СКО 1,3t-тест для независимых выборок.U-тест Манна-Уитни.Дляуточнениязначимостиданнойтенденциибылавыполненалогистическая регрессия, полученная одномерная модель была статистическидостоверной, у больных с более высокой исходной ристоцетин-кофакторнойактивностьюбылаболеевысокаявероятностьналичияувеличения131внутримозговой гематомы (ОШ 1,008 95% ДИ 1,001-1,016, χ2=5,577, R2ЭндотелиальнаядисфункцияНэйджелкерка=0,160, p=0,034).Рисунок 18 – Ристоцетин-кофакторная активность фактора Виллебранда на 1-3сутки в зависимости от возникновения увеличения объема гематомы.Пунктирная линия – гематологический референсный диапазон.
Фигурнаяскобка – уровень РКА ФВ, соответствующий эндотелиальной дисфункции.Сплошная линия – среднее значение в общей популяции.Проведена оценка взаимосвязей ристоцетин-индуцированной агрегации иристоцетин-кофакторной активности фактора Виллебранда со степеньюлатерального смещения срединных структур головного мозга. Как и в случае стакой непрерывной переменной, как объем гематомы, разделение на подгруппыв зависимости от степени смещения (таб.
26) не позволило выявитьстатистическизначимыеразличияпоказателейактивностифактораВиллебранда, в связи с чем были использованы статистические методики, нетребующие разделения больных на подгруппы. Были выявлены корреляциинекоторых исходных показателей со степенью смещения срединных структурна исходных компьютерных томограммах (r=-0,376, p=0,009, рис. 19 длястепени ристоцетин-индуцированной агрегации тромбоцитов и rs=0,332,132p=0,026,рис.
20дляристоцетин-кофакторнойактивностифактораВиллебранда).Таблица 26 – Показатели активности фактора Виллебранда на 1-3 суткизаболевания при разделении на подгруппы в зависимости от степени смещениясрединных структур.0–5 мм (n=37)>5 мм (n=13)pСтепеньристоцетининдуцированнойагрегациитромбоцитов,%оптическойплотности80,5 [95% ДИ74,3–86,7]; СКО17,871,4 [95% ДИ55,4–87,3]; СКО26,40,2661Ристоцетинкофакторнаяактивность ФВ, %145,0 [МКР 96,5–181,5]163,5 [МКР 125,8–258,5]0,2792Скоростьристоцетининдуцированной124,1 [95% ДИагрегации112,1–136,1]; СКОтромбоцитов,%33,8оптическойплотности в минуту113,3 [95% ДИ82,5–144,0]; СКО50,90,4031Размермкм4,8 [95% ДИ 4,0–5,7]; СКО 1,40,2871РасширенныеОсновныеПоказатель12агрегатов,5,3 [95% ДИ 4,8–5,8]; СКО 1,4t-тест для независимых выборок.U-тест Манна-УитниДля этих двух показателей были построены одномерные линейныерегрессионные модели, позволившие оценить их взаимосвязь со степеньюсмещения срединных структур в численном отношении (ОШ 0,068, 95% ДИ0,018-0,119, F=7,389, R2=0,141, p=0,009 на каждый процент уменьшениястепени агрегации и ОШ 0,013, 95% ДИ 0,002-0,025, F=5,375, R2=0,111, p=0,025на каждый процент увеличения ристоцетин-кофакторной активности).133ЭндотелиальнаядисфункцияРисунок 19 – Взаимосвязь степени ристоцетин-индуцированной агрегациитромбоцитов на 1-3 сутки с исходным смещением срединных структур.Рисунок 20 – Взаимосвязь РКА ФВ на 1-3 сутки с исходным смещениемсрединных структур.
Фигурная скобка – уровень РКА ФВ, соответствующийэндотелиальной дисфункции.Также была отмечена взаимосвязь степени смещения срединных структурпри поступлении и размера тромбоцитарных агрегатов, формирующихся вприсутствииристоцетина(r=-0,340,p=0,019).Согласнопостроенной134одномерной линейной регрессионной модели на каждый мкм уменьшенияразмера агрегатов приходилось увеличение смещения срединных структур на0,914 мм (95% ДИ 0,154-1,673, F=5,871, R2=0,115, p=0,019).Взаимосвязей показателей активности фактора Виллебранда со степеньювыраженности перифокального отека, выявленного на нативных компьютерныхтомограммах, определено не было, несмотря на то, что ранее (п.
3.2) былипредставлены данные о корреляции ширины перифокального отека с объемомвнутримозговой гематомы и могла предполагаться также взаимосвязь и срезультатами агрегометрических тестов.Было проведено сравнение показателей активности фактора Виллебрандапри разделении пациентов на подгруппы в зависимости от наличия у нихраспространения крови в желудочковую систему. При изначальном анализеданных пациентов различия между подгруппами не были статистическидостоверными (таб. 27), но при этом наблюдалась тенденция к меньшейстепени ристоцетин-индуцированной агрегации и меньшему размеру агрегатовв подгруппе пациентов с прорывом крови в желудочковую систему.
Прианализе диаграмм размаха (рис. 21) было отмечено, что в подгруппе пациентовс прорывом крови в желудочковую систему у одного больного отмечалосьэкстремальное значение степени агрегации (139,0% оптической плотности),также в этом случае было экстремальным и значение размера агрегатов (6,9мкм). При исключении из расчетов данных этого пациента были полученыстатистически достоверные различия между двумя подгруппами.
Значимоотличалась средняя степень ристоцетин-индуцированной агрегации (84,5%[95% ДИ 78,0-90,9] и 73,2% [95% ДИ 63,8-82,5] в первой и второй подгруппесоответственно, t=2,636, p=0,012), также достоверно отличался и среднийразмер агрегатов (5,6 мкм [95% ДИ 5,0-6,2] и 4,8 мкм [95% ДИ 4,2-5,3]соответственно, t=2,051, p=0,046).135Таблица 27 – Показатели активности фактора Виллебранда на 1-3 суткизаболевания при разделении на подгруппы в зависимости от распространениякрови в желудочковую систему.РасширенныеОсновныеПоказатель12Без прорыва (n=23) С прорывом (n=27)pСтепеньристоцетининдуцированнойагрегациитромбоцитов,%оптическойплотности84,5 [95% ДИ78,0–90,9]; СКО13,873,2 [95% ДИ63,8–82,5]; СКО23,70,0631Ристоцетинкофакторнаяактивность ФВ, %138,0 [МКР 93,0–182,5]150,0 [МКР 126,5–224,0]0,2732Скоростьристоцетининдуцированной131,1 [95% ДИагрегации116,9–145,2]; СКОтромбоцитов,%30,0оптическойплотности в минуту113,4 [95% ДИ95,7–131,1]; СКО43,80,1301Размермкм4,9 [95% ДИ 4,3–5,4]; СКО 1,40,0721агрегатов,5,6 [95% ДИ 5,0–6,2]; СКО 1,3t-тест для независимых выборок.U-тест Манна-Уитни.Выполнена количественная оценка выраженности взаимосвязи междустепенью ристоцетин-индуцированной агрегации и возникновением прорывакрови в желудочковую систему при помощи метода логистической регрессии,полученная одномерная модель были статистически достоверной (ОШ 0,951,95% ДИ 0,912-0,991, χ2=7,096, R2 Нэйджелкерка=0,192, p=0,018).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
