Диссертация (1174255), страница 20
Текст из файла (страница 20)
В результатенеправильно подобранной толщины штифта, после выполнения остеосинтеза,между отломками сохранялся диастаз до 0,8 см. Через 12 месяцев после операциибыл выполнен реостеосинтез штифтом с блокированием, с рассверливаниемкостномозгового канала, с костной аутопластикой. Через 5 месяцев наступилосращение перелома. В настоящее время штифты без блокирования мы неиспользуем.Третий случай несращения перелома произошел при консервативномлечении. После снятия гипсовой повязки через 8 недель после травмы клиническии рентгенологически было выявлено отсутствие консолидации. Интраоперационнобыла выявлена интерпозиция мягких тканей, выполнен остеосинтез пластиной.Перелом сросся.Таким образом, несращение переломов во всех случаях было связано стехническими ошибками остеосинтеза или консервативного лечения. Соблюдение137методик операций с использованием различных фиксаторов позволяет избегатьподобных осложнений.5.3.3 Причины и профилактика ятрогенных повреждений лучевогонерва.
При остеосинтезе пластинами в группе сравнения (Ср2) было выявлено дваслучая компрессии лучевого нерва между пластиной и костью. Причиной этого вобоих случаях было попадание нерва под проксимальный край пластинывследствиенедостаточнойинтраоперационноймобилизациинервавпроксимальной части операционной раны. Пациентам было выполнено повторноеоперативное вмешательство: невролиз лучевого нерва, реостеосинтез пластиной.В основной группе (Осн2) один случай ятрогенной нейропатии лучевогонерва при остеосинтезе пластиной был связан с компримированием нервногоствола стягивающим винтом, введенным в направлении изнутри кнаружи, принедостаточном выделении лучевого нерва из окружающих тканей.
Конфликт нервас имплантом был выявлен при УЗИ. Выполнили удаление винта, функция лучевогонерва восстановилась полностью.Во втором случае, при выполнении остеосинтеза блокируемым штифтом, длярепозиции отломков плечевой кости был дополнительно использован проволочныйсеркляж, который в результате недостаточной визуализации лучевого нерва былналожен поверх него, что привело к развитию выраженной ятрогенной нейропатии.Профилактикойосложненийпринакостномостеосинтезеявляетсямобилизация лучевого нерва, обеспечивающая его визуализацию на всемпротяжении контакта импланта с костью.При выполнении остеосинтеза штифтами с блокированием три случаяятрогенной нейропатии (два в подгруппе Ср2 и один в подгруппе Осн2) былисвязаны с повреждением лучевого нерва при сверлении или введении дистальногоблокирующего винта в направлении снаружи кнутри.
Во всех случаях штифт былкороче костномозгового канала на 3–5 см. При этом доступ для выполнениядистального блокирования по наружной поверхности плеча находился в проекциилучевого нерва, что увеличивало риск повреждения сверлом или винтом. В «Атласе138рекомендуемых позиций для проведения чрескостных элементов» [5] такоенаправление на «уровне 6» является «позицией запрета» (Рисунок 95).Рисунок 95 ‒ Поперечный срез плеча на уровне 6 (Атласрекомендуемых позиций для проведения чрескостных элементов).Синей стрелкой обозначен лучевой нерв, красной стрелкой –направление сверления и введения винта при дистальномблокированииПрофилактикой таких осложнений является использование штифтов свозможностью блокирования вне проекции лучевого нерва. При вынужденномиспользовании штифтов с дистальным блокированием снаружи кнутри, мыподбирали длину штифта в соответствии с длиной костномозгового каналаплечевой кости.
Это позволяет выполнить блокирование на более безопасномуровне, так как дистальнее (между уровнями 6 и 7 по «Атласу…») лучевой нерврасположен ближе к передней поверхности плечевой кости и риск его поврежденияпринаружномдоступеменьше.Темнеменее,учитываяиндивидуальные особенности траектории лучевого нерва,возможныеследует передсверлением отверстия осуществить доступ до кости, постоянно убеждаясь вотсутствии лучевого нерва в проекции сверления.
При сверлении следуетиспользовать направитель-защитник для сверла.139В девяти случаях (в обеих группах), при выполнении остеосинтезаразличными имплантами, конфликт лучевого нерва с имплантами и окружающимитканями выявлен не был. Механизмами развития нейропатии в таких ситуацияхмогли быть тракция, компрессия и натяжение нервного ствола костнымиотломками при выполнении репозиции, травмирование нерва инструментами(крючками, элеваторами) в ходе операции. Профилактикой таких поврежденийявляется бережное обращение с мягкими тканями во время операции, осторожноевыполнение репозиции отломков.Анализ случаев ятрогенных повреждений лучевого нерва позволяет сделатьвывод о необходимости достаточного интраоперационного выделения нерва приоткрытых методиках остеосинтеза или предпочтительном выборе доступов кплечевой кости вне проекции лучевого нерва при выполнении закрытогоостеосинтеза.140ЗАКЛЮЧЕНИЕАктуальность проблемы лечения пациентов с закрытыми диафизарнымипереломами плечевой кости, осложненными травматической и ятрогеннойнейропатией лучевого нерва, обусловлена как распространенностью этойпатологии, так и ее тяжестью.
Длительно сохраняющийся неврологическийдефицит, а также значительное количество неудовлетворительных результатовлеченияобусловливаютстойкоеснижениетрудоспособностиидажеинвалидизацию пациентов. Таким образом, данная проблема имеет важноемедицинское и социальное значение.
При этом не существует общепризнанныхдиагностических и лечебных алгоритмов при таких повреждениях. Очевидно, чтотребуют решения следующие ключевые вопросы диагностики и лечения: объем диагностических мероприятий для определения тактики и методовлечения повреждения кости и нерва, в том числе использование визуализирующихи функциональных исследований; показания к ранней ревизии лучевого нерва при наличии нейропатии; выбор методики оперативного лечения осложненных переломов диафизаплечевой кости; необходимость,срокииобъемконсервативноголеченияпритравматическом повреждении лучевого нерва.Анализ современного состояния проблемы и собственный опыт успешногоприменения разработанных алгоритмов диагностики и лечения пациентов сосложненными переломами плеча стали основой нашей работы.Наше исследование основано на опыте лечения 107 больных с переломамидиафиза плечевой кости, осложненными повреждением лучевого нерва.
Восновную группу (N=63) вошли пациенты с переломами диафиза плечевой кости,осложненнымипервичнойтравматическойнейропатиейлучевогонерва(подгруппа Осн1, N=54), а также пациенты с ятрогенной нейропатией лучевогонерва (подгруппа Осн2, N=9), находившиеся на лечении в 2011–2018 годах. Группусравнения (N=44) составили пациенты с аналогичными повреждениями (подгруппа141Ср1, N=32, подгруппа Ср2, N=12), находившиеся на лечении в 2006–2010 годах.Обе группы пациентов сопоставимы по признакам пола (p = 0,75), возраста (р =0,38), локализации переломов (р = 0,70). В подгруппах Осн2 и Ср2, по признакуколичества ятрогенных повреждений лучевого нерва при различных методахлечения между группами пациентов также нет значимого различия (р = 0,84).Приобследованиипациентовосновнойгруппымыприменилиразработанный нами диагностический алгоритм, включающий клинический иинструментальные методы исследования.Для диагностики перелома плечевой кости использовали клинический ирентгенологический методы.Для клинической диагностики повреждения лучевого нерва определялиизменение болевой чувствительности в зоне иннервации лучевым нервом, а такжеоценивали мышечную силу при выполнении тестов разгибания кисти и отведенияпервого пальца кисти.
Для оценки результатов клинического исследованияиспользовали балльные шкалы (H. Seddon, O. Nickolson, К.А. Григорович), гдеотсутствию чувствительности (S) или двигательной функции (М) соответствует 0баллов, а норме – 5 баллов.Поскольку клинический метод исследования дает возможность установитьфакт повреждения лучевого нерва при переломе диафиза плечевой кости, но непозволяет точно определить уровень и характер повреждения, для уточнениядиагноза использовали инструментальную диагностику.Для визуализации лучевого нерва у пациентов основной группы выполнялиультразвуковое исследование по разработанному нами протоколу.
Определялинепрерывность нерва, его взаиморасположение с костными отломками иэлементами металлоконструкций (при исследовании в послеоперационномпериоде).Первичное исследование у пациентов подгруппы Осн1 выполняли в первыедни после поступления в стационар. Повторные УЗИ – на 2–7 сутки послеоперации, а также в динамике, в сроки от 1 до 6 месяцев после операции.142Для моделирования возможности выполнения МРТ у пациентов спереломами плеча в ранние сроки после травмы, четыре исследования проведенона здоровом добровольце.Для контроля восстановления функции лучевого нерва, в предоперационноми отдаленном периодах после травмы, 15 пациентам основной группы былавыполнена ЭНМГ.Таким образом, анализ характеристик основной группы пациентов и группысравнения, позволяет сделать вывод о сопоставимости групп по основнымпоказателям и корректности сравнения результатов лечения в этих группах.Обследование с использованием клинического метода и инструментальнойдиагностики, выполненной на современном оборудовании, позволило получитьдостоверные результаты.Чувствительность и точность метода рентгенографии для выявлениядиафизарных переломов плечевой кости составила 100%.Чувствительность клинического метода оценки неврологических нарушенийсоставила 100%, специфичность 56% и точность 95%.
Для травматическихповреждений лучевого нерва характерно наличие соответствующего тотальногоили субтотального неврологического дефицита: снижение чувствительности в зонеиннервации лучевого нерва до уровня S0–2, паралич разгибателей кисти и мышц,отводящих первый палец кисти (М0).При ультразвуковой диагностике в подгруппе Осн1 (N=54) полноеповреждение лучевого нерва было выявлено только в одном случае (1,9%).Выполнение УЗИ позволило диагностироватьнейротмезис и выполнитьпервичную реконструктивную операцию. У остальных 53 пациентов (98,1%) былаустановлена непрерывность нервного ствола.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
