Диссертация (1174255), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Уменьшение отека приводит кулучшению кровоснабжения нервного ствола.Восстановление структуры и функции нерва. Для репаративной регенерациинерва, основными процессами которой являются спраутинг и ремиелинизация,необходимы два условия. Во-первых, адекватное восполнение потребности вкомпонентах для синтеза структурных элементов аксона, происходящего в теленервной клетки и миелиновой оболочки – в леммоцитах, а во-вторых –восстановление транспорта синтезированных веществ от тела нейрона по аксону.С учетом того, что ретроградные изменения, развивающиеся в проксимальныхотрезках поврежденных аксонов, могут вызывать угнетение деятельностизначительного числа нейронов, для синтетических процессов необходим не толькопластический материал, но и поддержание энергетических потребностей нервныхклеток.
Восстановление осевого цилиндра обеспечивает проведение по немунервного импульса, а характеристики проведения определяются степеньювосстановления миелиновой оболочки. Улучшение нервно-мышечной передачидостигается за счет воздействия на постсинаптические мембраны и ингибированияхолинэстеразы.Купирование ноцицептивной и нейропатической боли. Ноцицептивная больобусловлена переломом плечевой кости и сопутствующим повреждением мягкихтканей, а также наличием отека в области травмы. Помимо стабилизации костныхотломков (транспортная и гипсовая иммобилизация, остеосинтез), на всех этапах115лечения применяли медикаментозное обезболивание.
Устранение отека мягкихтканейтакжеспособствовалоуменьшениюболи.Длякупированиянейропатической боли использовали антиконвульсанты.Предупреждение дистрофических изменений денервированных тканейконечности.Обеспечивалипрофилактикуконтрактурсмежныхсуставов.Поскольку длительную иммобилизацию плечевого и локтевого сустава непроводили, а поражение лучевого нерва происходило дистальнее отхождения ветвик трехглавой мышце плеча, значимых проблем с восстановлением пассивных иактивных движений в плечевом и локтевом суставах не возникало.
Пациентызанимались лечебной гимнастикой по стандартным методикам. В то же время,отсутствие активного разгибания кисти, отведения первого пальца, в сочетании слоктевой девиацией, определяли порочное вынужденное положение кисти итенденцию к формированию сгибательных контрактур в суставах кисти. Дляпрофилактики таких контрактур в период между занятиями ЛГ и механотерапиейиспользовали иммобилизацию кисти в среднефизиологическом положении припомощи гипсовой лонгеты или съемного ортеза (Рисунок 83).Рисунок 83 ‒ Фотография. Ортез для фиксации кисти всреднефизиологическом положенииДля ранней разработки пассивных и активных движений в лучезапястномсуставе и суставах кисти использовали аппарат Буннеля (Рисунок 84).116Рисунок 84 ‒ Фотография.
Аппарат Буннеля для кисти и пальцевЗа счет эластической тяги данный тренажер обеспечивает пассивноеразгибание в лучезапястном, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговыхсуставах второго-пятого пальцев, а также отведение первого пальца. Активноесгибание в указанных суставах осуществляется пациентом самостоятельно(Рисунок 85).Рисунок 85 ‒ Фотография.
Движения кисти и пальцев в аппаратеБуннеля. А ‒ активное сгибание, Б ‒ пассивное разгибаниеПациенты самостоятельно устанавливали и снимали аппарат, выполняятренировки четыре-пять раз в день по 15–20 минут.1174.3 Лекарственные препараты и немедикаментозные методики,входящие в схему патогенетической терапииДля решения перечисленных задач мы применяли комплексную терапию,включающую медикаментозное лечение, физиотерапию и лечебную гимнастику.При выборе препаратов предпочтение отдавали тем из них, которые имеют два иболее лечебных эффекта. Таким образом, мы уменьшали количество препаратов,снижая тем самым вероятность их нежелательного взаимодействия.В медикаментозную часть схемы входят следующие препараты.Ницерголин.
Улучшает микроциркуляцию крови на уровне капилляров засчет вазодилатации, снижения агрегации тромбоцитов и улучшения реологическихпоказателей крови, повышает скорость кровотока. Кроме того, он способствуетнервно-мышечнойпередачезасчетповышенияактивностихолинацетилтрансферазы и ингибирования холинэстеразы.Детралекс. Обладает венотонизирующим и ангиопротективным свойствами.Уменьшает растяжимость венозной стенки и венозный застой, способствуяуменьшению отека.Цитофлавин. В состав препарата входят рибофлавин, янтарная кислота,рибоксин и никотинамид. Обладает антигипоксическим действием.
Участвует вподдержании энергопродуцирующих процессов в нейронах, находящихся всостоянии гипоксии, способствуя регенерации.Актовегин.Улучшаетокислительныйметаболизм,улучшается энергетическое обеспечение клеткиблагодарячемув анаэробных условиях.Способствует регенерации тканей за счет активизации энергетического ипластического обмена. Обладает антигипоксическим действием, улучшаетмикроциркуляцию.Холина альфосцерат. Расщепляется под действием ферментов на холин иглицерофосфат, что и объясняет двунаправленное действие препарата: он, с однойстороны, являясь донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина иположительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой — глицерофосфат118участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), способствуярегенерации миелиновой оболочки аксонов.Комплекс витаминов группы В.
Входящие в комплексные препараты«нейротропные» витамины В1, В6 и В12 участвуют в регенераторных процессах,протекающих как в аксоне, так и в Шванновских клетках. Так, витамин В1 (тиамин)обеспечивает метаболизм углеводов в нервной клетке, витамин В6 (пиридоксин)участвуетвметаболизмепротеина,углеводовижиров.ВитаминВ12(цианокобаламин) участвует в синтезе миелиновой оболочки.L-Карнитин. Влияет на поддержание энергетического метаболизма внервнойклетке,обеспечиваялегкодоступныйсубстратдлязапускаэнергозависимых обменных процессов в митохондриях нейронов, являетсянейротропным цитопротектором, противодействуя оксидантному стрессу. Такжеиспользуется в терапии нейропатической боли.Ипидакрин. Антихолинэстеразный препарат.
В основе его действия лежиткомбинация двух эффектов: блокада калиевой проницаемости мембраны иобратимое ингибирование холинэстеразы, за счет чего происходит улучшениенервно-мышечной передачи.Изучив вопрос лекарственного взаимодействия, мы нашли единственноенежелательное сочетание препаратов – Рибофлавина, входящего в составЦитофлавина и витаминов В1 и В12, входящих в состав комплексных препаратоввитаминов группы В. Избегая нежелательных эффектов, мы применяем этипрепараты в разное время.Помимо лекарственной терапии, мы включали в комплекс лечениянемедикаментозные методики.Массаж. В послеоперационном периоде использовали массаж шейноворотниковой зоны для стимуляции венозного оттока от верхней конечности иуменьшения отека, а также массаж по сегментарно-рефлекторной методике вверхних грудных и шейных паравертебральных зонах иннервации спинномозговых сегментов Th6-Th1, С7-С3.119Магнитотерапия.
В раннем посттравматическом периоде использовали этуметодику ФТЛ для улучшения кровообращения в конечности, усилениятранскапиллярной фильтрации и, за счет этого, уменьшения отека. Процедурыначинали в первые-вторые сутки после поступления в стационар и продолжали впослеоперационном периоде. Сеансы магнитотерапии проводили с помощьюаппарата переменного магнитного поля «Поток-2». Использовали цилиндрическиеизлучатели, которые располагали поперечно в области максимального отека (ме́стаповреждения нерва по данным УЗИ), ток синусоидальный, режим непрерывный,мощность излучения 35 мТл, длительность процедуры 20 минут.Лечебнаягимнастика.Вдооперационномпериодеонавключалаидиомоторные упражнения, ритмические изометрические напряжения мышц втравмированном сегменте под гипсовой повязкой. После операции и прекращениягипсовойиммобилизацииподключалидвижениявсмежныхсуставахпатогенетическойтерапиитравмированной конечности.НаРисунке86представленасхематравматической нейропатии лучевого нерва с указанием препаратов, участвующихв механизмах реализации задач терапии.120Задачи терапииМеханизмы реализации,препараты/мероприятия- борьба с отеком;(Детралекс, Ницерголин,магнитотерапия, массаж)Восстановлениетрофики тканей- борьба с гипоксией тканей;(Цитофлавин,L-Карнитин)- улучшениемикроциркуляции;(Актовегин, Ницерголин)Восстановлениеструктуры ифункции нерваУстранение болиПредупреждениедистрофическихизмененийденервированныхтканей конечности- стимуляция регенерацииаксонов и миелиновойоболочки;(комплекс витаминов группыВ, Холина альфосцерат,Актовегин)- улучшение проведенияимпульса;(Ипидакрин,Холина альфосцерат)ОсобенностипримененияНачинается как можнораньшепослепоступления пациента встационарПрименение основнойчасти схемы начинаетсясразу после выполненияоперации остеосинтеза ипродолжается в течениенахождения пациента встационаре,рекомендуетсядляпродолжениявамбулаторных условияхиливотделенииреабилитацииБорьба с болью:ноцицептивной инейропатической;(Анальгетики,Прегабалин)Применяютсявзависимостиотвыраженности болевыхощущенийПрофилактика контрактурсуставов, тренировкаденервированных тканей.(ЛГ, массаж, механотерапия)Начинается сразу послепрекращенияиммобилизацииРисунок 86 ‒ Схема патогенетической терапии травматическойнейропатии лучевого нерваВсе лекарственные препараты и немедикаментозные методики применяли сучетом аллергоанамнеза и противопоказаний.Для патогенетической терапии чрезвычайно важен вопрос временныхзакономерностей развития процессов как дегенерации, так и восстановления121структур нерва, которые определяют этапность лечебных мероприятий.
Начиная спервого-второго дня после поступления в стационар, мы начинали применять тучасть терапии, которая направлена на борьбу с отеком: магнитотерапию, массаж,препараты, улучшающие реологические свойства крови и венозный отток. Наследующий день после операции подключали метаболические и «нейротропные»компонентытерапии.Курстерапии,включающейвнутривенноеивнутримышечное введение препаратов, рассчитан на 10–12 дней.
Поэтому вусловиях нашего стационара мы начинали этот курс, а затем рекомендовали егопродолжение в условиях отделения реабилитации или в амбулаторном звене.Чрезвычайно важна преемственность лечения – в реабилитационных отделенияхпациенты не только завершают курс интенсивной терапии и реабилитации,начатый в травматологическом стационаре, но и проходят повторные циклывосстановительного лечения.Конкретную схему терапии подбирали для каждого пациента с учетомтяжести повреждения, общего состояния, противопоказаний. Пример такой схемыприведен в Приложении К.Мы считаем, что патогенетическое лечение нейропатии следует начинать вранние сроки после травмы, поскольку антигипоксантная и нейропротекторнаяподдержкапрепятствуетретроградномураспространениюдегенеративныхпроцессов, что улучшает прогноз и сокращает сроки лечения. Для проверки этойгипотезы мы сравнили результаты лечения пациентов основной группы (Осн1),которое начинали в ранние сроки после повреждения нерва, и пациентов отделенияреабилитации, которым ранее не проводили нейротропную терапию, то есть споздним началом лечения.
В группе Осн1 средний срок начала терапии от дняпоступления в стационар составил 1,2 дня (min 1,0; max 4,0; СО 0,3; 95%-й ДИ 1,1–1,3). В группе сравнения 23,2 дня (min 11,0; max 63,0; CO 7,2; 95%-й ДИ 18,4–28,0).Группы пациентов сопоставимы по полу, возрасту, механизму травмы,продолжительности госпитализации. В группы не вошли пациенты с полнымперерывом лучевого нерва, какие-либо реконструктивные операции на нервепациентам не выполняли. Пациентам обеих групп проводили лечение нейропатии122по принципиально одинаковой схеме, включающей комплексное медикаментозноевоздействие, ФТЛ и ЛФК.
Основное различие, таким образом, заключается в срокеначала лечения.Сравнение показало, что через 4 месяца после начала лечения в первойгруппе было на 14,7% больше, чем во второй, отличных (М5, S4–5) и хороших (М4,S3–4) результатов; через 6 месяцев разница составила 16,8%; через 10 месяцев –17,2%. Клиническое улучшение сопровождалось и улучшением показателейЭНМГ.Анализируярезультаты,можноутверждать,чтораннееначалопатогенетической терапии положительно влияет на результаты лечения пациентов.Предлагаемая нами схема патогенетической терапии травматической нейропатииявляется многоцелевой и комплексной.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
